Semax — peptyd, analog fragmentu ACTH. Mechanizm, badania i pochodne: N-Acetyl Semax i Adamax

Semax to krótki peptyd zbudowany na fragmencie hormonu ACTH, opracowany w Moskwie i od 1994 roku rejestrowany w Rosji jako lek do nosa, dziś wydawany tam na receptę. Unia Europejska i USA nie dopuściły go do obrotu. Literatura na jego temat jest obszerna, ale w przeważającej części rosyjska i oparta na modelach zwierzęcych.

Wpis porządkuje tę literaturę, przechodząc kolejno przez budowę cząsteczki, modele laboratoryjne, badania u ludzi i pochodzenie danych. Osobno omawiamy pochodne sprzedawane jako N-Acetyl Semax i Adamax, bo o nich literatura mówi najmniej. Dawek i schematów stosowania nie podajemy, a powód wyjaśnia jedno z pytań na końcu.

Odczynniki omawiane w artykule są w sklepie odczynnikami chemicznymi przeznaczonymi wyłącznie do badań laboratoryjnych (Research Use Only). Nie są produktami leczniczymi, suplementami diety ani środkami spożywczymi i nie są przeznaczone do stosowania u ludzi ani zwierząt. Co oznacza ten status, wyjaśniamy w materiale o statusie prawnym odczynników badawczych.

Czym jest Semax

Semax to heptapeptyd o sekwencji Met-Glu-His-Phe-Pro-Gly-Pro (jednoliterowo MEHFPGP). Obejmuje fragment 4-7 hormonu adrenokortykotropowego (ACTH) i doczepiony tripeptyd Pro-Gly-Pro (Magrì i wsp., 2016, PMID 27586814). W literaturze bywa też nazywany analogiem fragmentu ACTH(4-10) (Dolotov i wsp., 2006, PMID 16996037).

ACTH to hormon przysadki, który pobudza nadnercza do wydzielania kortyzolu. Semax zachował fragment jego sekwencji, lecz w badaniu z 1986 roku nie wykazał aktywności steroidogennej ani pobudzającej melanocyty (Ponomareva-Stepnaia i wsp., 1986, PMID 3006824). Przypomina ząbek wycięty z długiego klucza: kształt częściowo ten sam, ale do zamka nadnerczy już nie pasuje.

Końcówka Pro-Gly-Pro miała chronić peptyd przed rozkładem. We krwi szczura Semax okazał się trwalszy od fragmentu ACTH(4-10), choć enzymy i tak odcinały mu pierwsze aminokwasy (Potaman i wsp., 1991, PMID 1851003). Po podaniu donosowym szczurom docierał do mózgu już po 2 minutach, ale szybko ulegał rozkładowi, a w próbkach dominował sam tripeptyd Pro-Gly-Pro (Shevchenko i wsp., 2006, PMID 16523722).

Wczesne prace o Semaxie powstały m.in. w moskiewskim Instytucie Genetyki Molekularnej (PMID 1851003). Twórcy opisali go w 1997 roku jako jeden z rzadkich analogów peptydów regulatorowych, które przeszły drogę od badań podstawowych do praktyki klinicznej (Ashmarin i wsp., 1997, PMID 9173745). Pierwsze świadectwo rejestracji w Rosji wydano 20 grudnia 1994 roku (GRLS).

Mechanizm — co pokazały modele zwierzęce i komórkowe

Prawie wszystkie dane o mechanizmie pochodzą od gryzoni albo z hodowli komórek i nie układają się w jeden spójny obraz.

BDNF i jego receptor

BDNF to czynnik neurotroficzny pochodzenia mózgowego, białko wspierające przetrwanie neuronów i tworzenie połączeń między nimi. Po jednorazowym podaniu donosowym Semaxu szczurom poziom białka BDNF w hipokampie wzrósł najwyżej 1,4 raza, a fosforylacja jego receptora TrkB 1,6 raza (PMID 16996037). W podstawnej części przodomózgowia ten sam zespół znalazł swoiste miejsca wiązania Semaxu. Streszczenie nie identyfikuje jednak receptora, który je tworzy (Dolotov i wsp., 2006, PMID 16635254).

Efekt nie jest jednokierunkowy. W innej pracy 20 minut po podaniu ekspresja genów BDNF i NGF spadła w hipokampie i siatkówce, a wzrosła w korze czołowej (Shadrina i wsp., 2010, PMID 19662538). Hasło „Semax podnosi BDNF” upraszcza więc obraz zależny od regionu mózgu i czasu pomiaru.

Receptory melanokortynowe: blokada, nie pobudzenie

ACTH i pokrewny mu hormon α-MSH działają przez receptory melanokortynowe. Niezależny zespół z Utrechtu zbadał w 1994 roku peptyd o sekwencji identycznej z Semaxem, opisany jako [Pro8,10,Gly9]ACTH(4-10). Hamował on działanie α-MSH na receptory MC4 i MC5, a na MC3 nie (Adan i wsp., 1994, PMID 7895772). W tym modelu Semax zachowywał się więc jak antagonista.

Geny w modelu udaru

Najwięcej prac dotyczy szczurów z doświadczalnym niedokrwieniem mózgu. Po przejściowym zamknięciu tętnicy środkowej mózgu Semax zmienił ekspresję 394 genów: wyciszał geny zapalne, a aktywował geny przekaźnictwa nerwowego (Filippenkov i wsp., 2020, PMID 32580520). To wynik z jednego modelu i jednego punktu czasowego. O ochronie mózgu u ludzi nie przesądza.

Serotonina, dopamina i wyniki zerowe

U gryzoni Semax podnosił w prążkowiu poziom metabolitu serotoniny do 180% wartości wyjściowej, a sam nie zmieniał poziomu dopaminy. Podany przed psychostymulantem uwalniającym dopaminę wyraźnie nasilał jego wpływ na wyrzut tego neuroprzekaźnika i ruchliwość zwierząt (Eremin i wsp., 2005, PMID 16362768). W hodowli komórek PC12 nie wykazał działania troficznego (Safarova i wsp., 2002, PMID 12124658). U szczurów z uszkodzeniem neuronów dopaminowych nie zmienił aktywności ruchowej (Slominsky i wsp., 2017, PMID 28702721).

Badania u ludzi — co wiadomo, a czego nie

W PubMed jest około dwudziestu prac klinicznych o Semaxie, niemal wyłącznie rosyjskich i zwykle małych. Nie ma przeglądu systematycznego ani metaanalizy, a ClinicalTrials.gov nie zawiera żadnego badania z Semaxem (wyszukiwania z 24 października 2026 roku).

Badania u chorych mają wspólne ograniczenia: brak opisanej randomizacji i zaślepienia oraz Semax dodawany do leczenia standardowego, jak w pracy udarowej (Gusev i wsp., 1997, PMID 11517472). Jedyne badanie oznaczone w PubMed jako randomizowane (to w SLA) było w rzeczywistości badaniem otwartym w kolejnych grupach chorych, bez opisanego losowania, i nie wykazało wpływu na przebieg choroby (Serdiuk i wsp., 2007, PMID 18379501). W pracy rehabilitacyjnej nie opisano, jak przydzielano chorych do podgrup (Gusev i wsp., 2018, PMID 29798983). Jedyne znalezione przez nas badanie spoza Rosji pochodzi z Indonezji (Indharty, 2013, PMID 24049550).

Oba badania u zdrowych ochotników mierzyły wyłącznie aktywność mózgu w fMRI, bez testów pamięci czy uwagi (Lebedeva i wsp., 2018, PMID 30225715). Przegląd twórców z 1997 roku twierdzi wprawdzie, że Semax poprawia pamięć i uwagę zdrowych mężczyzn w ekstremalnych warunkach (PMID 9173745). W PubMed nie znaleźliśmy jednak pracy źródłowej ze streszczeniem, która mierzyłaby to testami.

Danych o bezpieczeństwie jest mało, bo i badań jest niewiele. U części z 73 pacjentów z encefalopatią pohipoksyczną po podaniu Semaxu pojawiły się w EEG epizody czynności napadowej. Autorzy zalecili więc, by pierwsze podanie odbywało się pod kontrolą EEG (Alekseeva i wsp., 1999, PMID 10199046). Rosyjski opis leku wymienia wśród przeciwwskazań m.in. ostre psychozy, zaburzenia przebiegające z lękiem i drgawki w wywiadzie (RLS, 2026).

W lipcu 2026 roku rosyjska rada ekspertów neurologów dziecięcych zaliczyła Semax do leków o ograniczonej bazie dowodowej w ADHD u dzieci i młodzieży (Lapochkin i wsp., 2026, PMID 42910684).

Skąd pochodzą dane

PubMed zwraca na hasło „semax” 234 rekordy. Około 100 z nich współtworzył N.F. Myasoedov z Instytutu Genetyki Molekularnej, a niemal połowa jest po rosyjsku (wyszukiwania z 24 października 2026 roku). Niezależne zespoły to wyjątki: Utrecht (receptory), Katania (miedź w probówce) oraz po jednej grupie z Chin i z Indonezji. Brak niezależnych powtórzeń to największa słabość tej literatury.

Pochodne: N-Acetyl Semax i Adamax — literatura a opisy dostawców

N-Acetyl Semax to Semax z grupą acetylową na początku łańcucha (Ac-MEHFPGP). Bywa mylony z N-Acetyl Semax Amidate, który ma dodatkowo amidowany koniec (Ac-MEHFPGP-NH₂) i inną masę. Dostawcy przypisują obu wariantom większą trwałość i siłę działania niż Semaxowi.

N-Acetyl Semax — co mówi jedyne badanie

Hasło „N-acetyl semax” nie daje w PubMed żadnego wyniku, a „acetyl semax” zwraca dwie prace (wyszukiwanie z 24 października 2026 roku). Rosyjska praca z 2013 roku zapowiada w tytule badanie trwałości acetylowanego Semaxu, ale nie ma streszczenia, więc jej wyników nie da się ocenić (Shevchenko i wsp., 2013, PMID 23652441).

Druga praca, z Uniwersytetu w Katanii, porównała Semax z formą acetylowaną w hodowli ludzkich komórek nerwiaka SH-SY5Y. Forma acetylowana inaczej wiązała miedź i nie chroniła komórek przed jej toksycznością. Autorzy przypisali to zablokowaniu wolnego końca aminowego, potrzebnego do tej ochrony (PMID 27586814). Jedyny opublikowany wynik biologiczny dla tej formy wypadł więc gorzej niż dla Semaxu, choć dotyczy tylko jednego modelu w probówce.

N-Acetyl Semax Amidate ma rekord w PubChem bez żadnej powiązanej literatury (PubChem, CID 172638603), a w PubMed i Europe PMC nie znaleźliśmy o nim pracy. Tezy o większej sile czy lepszym przenikaniu do mózgu nie mają oparcia w opublikowanych danych.

Adamax — nazwa bez opisanej struktury

O Adamaxie nie ma w PubMed żadnej pracy: trafienia na to hasło dotyczą optymalizatora AdaMax z uczenia maszynowego. Nie ma też rekordu w PubChem ani badania w ClinicalTrials.gov (stan na 24 października 2026 roku). Producent naszej linii nie ujawnia pełnej struktury, a źródła internetowe podają co najmniej dwie różne wersje.

Według jednej to N-acetylowany Semax z grupą adamantanu na końcu łańcucha, o masie około 1032 g/mol. Katalog jednego z dostawców podaje sekwencję Ac-MEHFPGPAG i wzór o masie 984 g/mol, czyli bez adamantanu, choć w opisie o nim wspomina. Różnicę około 48 g/mol łatwo wychwycić w widmie masowym. Tożsamość partii rozstrzyga więc certyfikat analizy, o którego czytaniu piszemy w artykule Jak czytać certyfikat analizy.

Nowozelandzki regulator Medsafe w czerwcu 2025 roku zarekomendował objęcie analogów ACTH kategorią leków na receptę, wymieniając jako przykłady Adamax i Semax. Uzasadnił to tym, że badań klinicznych nad tą grupą jest niewiele, a o działaniach niepożądanych i skutkach długoterminowych wiadomo mało (Medsafe, 2025). Samą nazwę objaśnia hasło Adamax w naszym leksykonie.

Status regulacyjny

W Rosji Semax® to krople do nosa 0,1% i 1%, wydawane na receptę. Aktualne świadectwa rejestracji pochodzą z marca i czerwca 2025 roku, a oba stężenia figurują na państwowej liście leków niezbędnych (GRLS, stan na 23.10.2026). Według rosyjskiego opisu leku stężenie 1% jest przeznaczone na ostry okres udaru niedokrwiennego. Stężenie 0,1% ma szersze wskazania, m.in. zaburzenia poznawcze na tle naczyniowym i ADHD u dzieci od 5 lat (RLS, 2026).

Baza produktów leczniczych EMA i amerykańska Drugs@FDA nie zawierają żadnego leku z Semaxem (sprawdzone 24.10.2026). Na stronie FDA o substancjach do leków recepturowych Semax figuruje wśród tych, których nominację wycofano. Agencja wskazała ryzyko immunogenności i brak wystarczających informacji, by ocenić, czy szkodziłby po podaniu ludziom (FDA, 2026). Później FDA oceniła Semax z własnej inicjatywy, a jej eksperci uznali, że kryteria przemawiają przeciw wpisaniu go na listę substancji do leków recepturowych (dokument informacyjny FDA, 2026). Komitet doradczy agencji zagłosował jednak 24 lipca 2026 roku za wpisaniem stosunkiem głosów 8 do 5, przy jednym głosie wstrzymującym (McDermott Will & Schulte, 2026). Głosowanie ma charakter doradczy, a do 27 października 2026 roku Semax na tę listę nie trafił (21 CFR 216.23). Ani N-Acetyl Semax, ani Adamax nie mają rejestracji jako lek w Rosji, UE ani USA.

Nota antydopingowa

Nazwy Semax nie ma na Liście Zabronionej WADA 2026. Ze względu na aktualną rejestrację w Rosji nie obejmuje go klasa S0, zarezerwowana dla substancji bez żadnego dopuszczenia do stosowania u ludzi. Klasa S2 zakazuje jednak także substancji o podobnej strukturze chemicznej lub podobnym działaniu biologicznym. W podklasie S2.2.2 Lista wymienia kortykotrofiny, np. tetrakozaktyd, czyli syntetyczny fragment ACTH.

Autorzy przeglądu z 2025 roku, wśród nich członkowie zespołu naukowego Polskiej Agencji Antydopingowej, uznali Semax za substancję prawdopodobnie spełniającą kryteria Listy. Jako substancję podobną wskazali tetrakozaktyd z klasy S2 (Pokrywka i wsp., 2025, PMID 41048238). Dla sportowca oznacza to realne ryzyko zakwalifikowania Semaxu do S2, czyli zakazu w każdym czasie.

Rejestracji N-Acetyl Semaxu i Adamaxu jako leku nie znaleźliśmy w żadnym kraju. Jako „leki zmodyfikowane” mieszczą się w klasie S0, o ile organ antydopingowy nie zaliczy ich do S2 jako analogów ACTH. W obu przypadkach zakaz obowiązuje w każdym czasie, a Lista 2027, obowiązująca od 1 stycznia 2027 roku, wymienia peptydy wprost w klasie S0 (USADA, 2026). Ostatnie słowo należy do WADA i POLADA, a zasady klasyfikacji wyjaśnia przewodnik o tym, jak Lista Zabroniona WADA ocenia związki badawcze.

Najczęściej zadawane pytania

Czy Semax podnosi BDNF?
U szczurów po jednorazowym podaniu poziom białka BDNF w hipokampie wzrósł najwyżej 1,4 raza, ale w innej pracy 20 minut po podaniu ekspresja genu BDNF w hipokampie spadła, a w korze czołowej wzrosła. U ludzi wyższy poziom BDNF w osoczu opisało jedno rosyjskie badanie po udarze (PMID 29798983), a nie badanie u zdrowych.

Czy Semax poprawia pamięć u zdrowych osób?
Nie ma na to danych, które można sprawdzić. U zdrowych ludzi Semax badano tylko metodą fMRI, bez testów poznawczych, a zdanie o poprawie pamięci pochodzi z przeglądu twórców.

Czym różni się N-Acetyl Semax od Semaxu?
Ma grupę acetylową na początku łańcucha. W jedynej pracy ze streszczeniem forma acetylowana nie chroniła komórek przed toksycznością miedzi (PMID 27586814). Badań u zwierząt ani u ludzi nie ma.

Czym jest Adamax?
To nazwa handlowa pochodnej Semaxu bez struktury opisanej w recenzowanej literaturze. Źródła internetowe podają różne wzory, a w PubMed nie ma o niej żadnej pracy.

Semax — dawkowanie: dlaczego go nie podajemy?
Odczynnik z naszego katalogu nie służy do podawania ludziom. Dawki z rosyjskiej charakterystyki dotyczą zarejestrowanych tam kropli i konkretnych wskazań, a dla N-Acetyl Semaxu i Adamaxu nie znamy żadnych danych klinicznych.

Czy Semax jest zakazany w sporcie?
Z nazwy na Liście 2026 go nie ma, a klasę S0 wyklucza rejestracja w Rosji. Badacze z zespołu naukowego POLADA uznali go jednak za podobny do tetrakozaktydu z klasy S2. Pochodne bez rejestracji podlegają S0, a od 1 stycznia 2027 roku ta klasa wymienia też wprost peptydy.

Podsumowanie

Semax to fragment ACTH(4-7) z końcówką Pro-Gly-Pro, rejestrowany w Rosji od 1994 roku jako lek do nosa. Modele zwierzęce opisują wpływ na BDNF zależny od regionu i czasu, blokadę receptorów MC4 i MC5 oraz zmiany ekspresji genów po udarze. Badania u ludzi są nieliczne, małe i niemal wyłącznie rosyjskie, a u zdrowych ograniczają się do fMRI. O N-Acetyl Semaxie wiadomo z jednej pracy w probówce, z wynikiem gorszym niż dla Semaxu, o Adamaxie z żadnej. Badacze związani z POLADA łączą Semax z klasą S2.

Dokumentacja produktowa

Karty odczynników z dokumentacją partii: Semax spray i Semax 50mg, pochodne N-acetyl Semax spray i N-acetyl Semax 50mg oraz Adamax 10mg i Adamax spray. Związki badane pod kątem funkcji poznawczych zbierają kategorie materiały badawcze — obszar: mózg i peptydy na pracę mózgu, a formy donosowe peptydy w sprayu. Pokrewny peptyd z tej samej szkoły opisuje wpis Selank — mechanizm i stan dowodów. Przegląd całej grupy zawiera przewodnik substancje nootropowe. Materiały przeznaczone wyłącznie do badań laboratoryjnych.

Bibliografia

1. Magrì A, Tabbì G, Giuffrida A, i wsp. Influence of the N-terminus acetylation of Semax, a synthetic analog of ACTH(4-10), on copper(II) and zinc(II) coordination and biological properties. J Inorg Biochem. 2016;164:59-69. doi:10.1016/j.jinorgbio.2016.08.013. PMID: 27586814
2. Dolotov OV, Karpenko EA, Inozemtseva LS, i wsp. Semax, an analog of ACTH(4-10) with cognitive effects, regulates BDNF and trkB expression in the rat hippocampus. Brain Res. 2006;1117(1):54-60. doi:10.1016/j.brainres.2006.07.108. PMID: 16996037
3. Ponomareva-Stepnaia MA, Porunkevich EA, Skuin’sh AA, i wsp. [Hormonal activity of the ACTH(4-10) analog–a prolonged-action stimulant of learning]. Biull Eksp Biol Med. 1986;101(3):267-268. PMID: 3006824
4. Potaman VN, Alfeeva LY, Kamensky AA, i wsp. N-terminal degradation of ACTH(4-10) and its synthetic analog semax by the rat blood enzymes. Biochem Biophys Res Commun. 1991;176(2):741-746. doi:10.1016/s0006-291x(05)80247-5. PMID: 1851003
5. Shevchenko KV, Nagaev IIu, Alfeeva LIu, i wsp. [Kinetics of Semax penetration into the brain and blood of rats after its intranasal administration]. Bioorg Khim. 2006;32(1):64-70. doi:10.1134/s1068162006010055. PMID: 16523722
6. Asmarin IP, Nezavibat’ko VN, Miasoedov NF, i wsp. [A nootropic adrenocorticotropin analog 4-10-semax (l5 years experience in its design and study)]. Zh Vyssh Nerv Deiat Im I P Pavlova. 1997;47(2):420-430. PMID: 9173745
7. Dolotov OV, Karpenko EA, Seredenina TS, i wsp. Semax, an analogue of adrenocorticotropin (4-10), binds specifically and increases levels of brain-derived neurotrophic factor protein in rat basal forebrain. J Neurochem. 2006;97 Suppl 1:82-86. doi:10.1111/j.1471-4159.2006.03658.x. PMID: 16635254
8. Shadrina M, Kolomin T, Agapova T, i wsp. Comparison of the temporary dynamics of NGF and BDNF gene expression in rat hippocampus, frontal cortex, and retina under Semax action. J Mol Neurosci. 2010;41(1):30-35. doi:10.1007/s12031-009-9270-z. PMID: 19662538
9. Adan RA, Oosterom J, Ludvigsdottir G, i wsp. Identification of antagonists for melanocortin MC3, MC4 and MC5 receptors. Eur J Pharmacol. 1994;269(3):331-337. doi:10.1016/0922-4106(94)90041-8. PMID: 7895772
10. Filippenkov IB, Stavchansky VV, Denisova AE, i wsp. Novel Insights into the Protective Properties of ACTH((4-7))PGP (Semax) Peptide at the Transcriptome Level Following Cerebral Ischaemia-Reperfusion in Rats. Genes (Basel). 2020;11(6):681. doi:10.3390/genes11060681. PMID: 32580520
11. Eremin KO, Kudrin VS, Saransaari P, i wsp. Semax, an ACTH(4-10) analogue with nootropic properties, activates dopaminergic and serotoninergic brain systems in rodents. Neurochem Res. 2005;30(12):1493-1500. doi:10.1007/s11064-005-8826-8. PMID: 16362768
12. Safarova ER, Shram SI, Grivennikov IA, i wsp. Trophic effects of nootropic peptide preparations cerebrolysin and semax on cultured rat pheochromocytoma. Bull Exp Biol Med. 2002;133(4):401-403. doi:10.1023/a:1016270626439. PMID: 12124658
13. Slominsky PA, Shadrina MI, Kolomin TA, i wsp. Peptides semax and selank affect the behavior of rats with 6-OHDA induced PD-like parkinsonism. Dokl Biol Sci. 2017;474(1):106-109. doi:10.1134/S0012496617030048. PMID: 28702721
14. Gusev EI, Skvortsova VI, Miasoedov NF, i wsp. [Effectiveness of semax in acute period of hemispheric ischemic stroke (a clinical and electrophysiological study)]. Zh Nevrol Psikhiatr Im S S Korsakova. 1997;97(6):26-34. PMID: 11517472
15. Serdiuk AV, Levitskiĭ GN, Miasoedov NF, i wsp. [The study of chronic partial denervation and quality of life in patients with motor neuron disease treated with semax]. Zh Nevrol Psikhiatr Im S S Korsakova. 2007;107(4):29-39. PMID: 18379501
16. Indharty RS. The increase of serum Bcl-2 concentration in moderate head injury outcome: The role of ACTH4-10Pro(8)-Gly(9)-Pro(10.). Asian J Neurosurg. 2013;8(2):83-89. doi:10.4103/1793-5482.116381. PMID: 24049550
17. Gusev EI, Martynov MY, Kostenko EV, i wsp. [The efficacy of semax in the tretament of patients at different stages of ischemic stroke]. Zh Nevrol Psikhiatr Im S S Korsakova. 2018;118(3. Vyp. 2):61-68. doi:10.17116/jnevro20181183261-68. PMID: 29798983
18. Lebedeva IS, Panikratova YR, Sokolov OY, i wsp. Effects of Semax on the Default Mode Network of the Brain. Bull Exp Biol Med. 2018;165(5):653-656. doi:10.1007/s10517-018-4234-3. PMID: 30225715
19. Panikratova YR, Lebedeva IS, Sokolov OY, i wsp. Functional Connectomic Approach to Studying Selank and Semax Effects. Dokl Biol Sci. 2020;490(1):9-11. doi:10.1134/S001249662001007X. PMID: 32342318
20. Alekseeva GV, Bottaev NA, Goroshkova VV. [Use of semax at a follow-up of patients with posthypoxic encephalopathy]. Anesteziol Reanimatol. 1999;(1):40-43. PMID: 10199046
21. Lapochkin OL, Zykov VP, Zavadenko NN, i wsp. [Expert Council resolution: adjunctive pharmacotherapy for hyperkinetic disorders (attention deficit hyperactivity disorder) in children and adolescents]. Zh Nevrol Psikhiatr Im S S Korsakova. 2026;126(9. Vyp. 2):126-135. doi:10.17116/jnevro2026126092126. PMID: 42910684
22. Shevchenko KV, Nagaev IY, Andreeva LA, i wsp. Stability of Semax acetyl to proteolysis in various biological media. Dokl Biol Sci. 2013;449:110-112. doi:10.1134/S0012496613020166. PMID: 23652441
23. Pokrywka A, Surała O, Grabowska K, i wsp. „Brain doping” substances: prohibited or not in sports? Biol Sport. 2025;42(4):189-201. doi:10.5114/biolsport.2025.150047. PMID: 41048238
24. Государственный реестр лекарственных средств (GRLS) Министерства здравоохранения Российской Федерации. Семакс®: РУ ЛП-№(009449)-(РГ-RU) z 26.03.2025 (0,1%) i ЛП-№(010596)-(РГ-RU) z 18.06.2025 (1%); pierwsze РУ 94/294/18 z 20.12.1994. Eksport rejestru według stanu na 23.10.2026. grls.rosminzdrav.ru
25. RLS (Rosja). Семакс® — opis leku. rlsnet.ru (dostęp 24.10.2026)
26. Medsafe. Classification of Unscheduled Peptides. Submission to the Medicines Classification Committee. Czerwiec 2025. medsafe.govt.nz (dostęp 24.10.2026)
27. National Center for Biotechnology Information. PubChem Compound Summary, CID 172638603, N-acetyl semax amidate. pubchem.ncbi.nlm.nih.gov (dostęp 24.10.2026)
28. U.S. Food and Drug Administration. Certain bulk drug substances for use in compounding that may present significant safety risks (stan na 22.04.2026). fda.gov (dostęp 24.10.2026)
29. U.S. Food and Drug Administration. FDA Briefing Document: Semax-Related Bulk Drug Substances (Semax (free base) and Semax acetate). Posiedzenie Pharmacy Compounding Advisory Committee 23–24.07.2026; ocena z 11.05.2026. fda.gov (dostęp 27.10.2026)
30. McDermott Will & Schulte. Bulk-list bound? PCAC backs majority of peptides in two-day public meeting. 27.07.2026. mcdermottlaw.com (dostęp 27.10.2026)
31. Code of Federal Regulations. 21 CFR 216.23, Bulk drug substances that can be used to compound drug products in accordance with section 503A of the Federal Food, Drug, and Cosmetic Act (eCFR, stan na 23.10.2026). ecfr.gov (dostęp 27.10.2026)
32. World Anti-Doping Agency. Lista Zabroniona 2026 (przekład polski: Polska Agencja Antydopingowa). antydoping.pl (dostęp 24.10.2026)
33. U.S. Anti-Doping Agency. Athlete Advisory: What’s New on the 2027 WADA Prohibited List? (06.10.2026). usada.org (dostęp 01.11.2026)