DSIP 5mg

Informacja o statusie produktu

Odczynnik chemiczny przeznaczony wyłącznie do badań laboratoryjnych (Research Use Only). Nie jest produktem leczniczym, suplementem diety ani środkiem spożywczym. Nie jest przeznaczony do stosowania u ludzi ani zwierząt. Sprzedaż wyłącznie dla zarejestrowanych jednostek badawczych i laboratoriów.

DSIP (Delta Sleep Inducing Peptide) to dziewięcioaminokwasowy peptyd o niezwykłej historii — wyizolowano go w latach 70. XX wieku nie przez sekwencjonowanie genu czy przeszukiwanie biblioteki ekstraktów, lecz przez obserwację zachowania. Zespół Guido A. Schoenenbergera i Marcela Monniera w Bazylei (Szwajcaria) wykazał, że krew pobrana od królika w stanie snu wolnofalowego (delta), przetoczona do mózgu królika-biorcy, indukowała u niego analogiczny wzorzec elektroencefalograficzny.

Czynnik odpowiedzialny za to przeniesienie „sygnału snu” wyizolowano i nazwano peptydem indukującym sen delta — Delta Sleep Inducing Peptide (Schoenenberger i Monnier, 1977). DSIP należy do grupy endogennych peptydów regulatorowych o profilu neuromodulacyjnym, badanych w kontekście architektury snu, osi podwzgórze-przysadka-nadnercza (HPA), rytmu okołodobowego i odpowiedzi na stres. W linii Endogenic Pro-Body jest klasyfikowany wśród peptydów na sen badanych pod kątem architektury snu wolnofalowego.

W odróżnieniu od wielu peptydów o jasno zdefiniowanym celu molekularnym, DSIP po pół wieku badań pozostaje compound o niejasnym mechanizmie receptorowym — co czyni go zarazem trudnym obiektem badawczym i interesującym narzędziem do studiów nad neurofizjologią snu i adaptacji do stresu. Linia Endogenic Pro-Body grupuje właśnie takie cząsteczki: endogenne peptydy ssaków o roli sygnalizacyjnej, dostarczane jako odczynniki do dalszej charakteryzacji laboratoryjnej.

Niniejszy odczynnik dostarczany jest jako liofilizat w fiolce 5 mg, rekonstytuowany wodą bakteriostatyczną. Czystość weryfikowana metodą HPLC ≥98%, tożsamość potwierdzona spektrometrią masową, COA dostępne dla każdej partii.

Status regulacyjny

DSIP nie jest zarejestrowany jako lek w UE ani USA. Mimo dekad badań nad snem, osią HPA i działaniem antystresowym compound nigdy nie uzyskał autoryzacji jako produkt leczniczy w żadnej jurysdykcji. Brak autoryzacji EFSA jako składnika suplementu diety. Komunikacja produktu jako „peptydu na sen”, „naturalnego środka nasennego” lub środka stosowanego u ludzi jest sprzeczna z ramą Research Use Only.

Sen ssaków dzieli się na fazy o odmiennej sygnaturze elektroencefalograficznej. Sen wolnofalowy (slow-wave sleep, SWS), nazywany też snem delta, to najgłębsza faza snu NREM — dominują w niej powolne fale o wysokiej amplitudzie (pasmo delta, 0,5–4 Hz). To faza powiązana z regeneracją, konsolidacją pamięci i obniżeniem aktywności osi stresowej. Pytanie, czy istnieje endogenny czynnik humoralny, który mógłby indukować ten stan, stało się jednym z klasycznych problemów neurofizjologii snu w drugiej połowie XX wieku.

Odpowiedzią — przynajmniej częściową — był DSIP. Schoenenberger i Monnier oparli się na klasycznym paradygmacie „humoralnego przeniesienia snu”: jeśli przetoczenie krwi (a później frakcji dializatu) od śpiącego zwierzęcia indukuje sen u biorcy, to we krwi musi istnieć aktywny czynnik. Po latach frakcjonowania dializatu krwi królika w stanie snu delta zespół wyizolował peptyd, który po podaniu dokomorowym indukował u biorcy wzorzec EEG charakterystyczny dla snu wolnofalowego.

Sekwencję dziewięciu aminokwasów (Trp-Ala-Gly-Gly-Asp-Ala-Ser-Gly-Glu) ustalono i potwierdzono syntezą chemiczną. To odkrycie wpisuje się w szerszą tradycję poszukiwania „substancji snu” (hypnotoxins, sleep factors) — endogennych cząsteczek regulujących sen, do których zalicza się także prostaglandynę D2, adenozynę, cytokiny prozapalne (IL-1, TNF) czy muramylopeptydy. DSIP był jednym z pierwszych zdefiniowanych chemicznie peptydowych kandydatów w tej grupie, a zarazem jednym z najbardziej kontrowersyjnych — replikacja efektu indukcji snu okazała się niejednolita między laboratoriami, co od początku otaczało ten compound aurą nierozwiązanej zagadki. Profil biologiczny DSIP obserwowany w modelach przedklinicznych wykracza poza sam sen i obejmuje szerokie spektrum aktywności neuromodulacyjnej:

• Modulacja architektury snu wolnofalowego (delta) — wpływ na proporcję i organizację faz snu NREM w modelach zwierzęcych
• Modulacja osi podwzgórze-przysadka-nadnercza (HPA) — wpływ na poziomy kortyzolu, ACTH i kortykoliberyny w modelach stresu
• Działanie antystresowe i adaptogenne — modyfikacja odpowiedzi na bodźce stresowe i poprawa parametrów adaptacji w modelach gryzoni
• Regulacja okołodobowa i termoregulacja — wpływ na rytmy dobowe i parametry temperaturowe
• Profil antynocyceptywny i antyoksydacyjny — obserwacje przeciwbólowe i ochronne wobec stresu oksydacyjnego w modelach

DSIP zajmuje w tej grupie pozycję modelowego peptydu do badania endogennej regulacji snu i adaptacji do stresu — narzędzia do studiów nad interfejsem między architekturą snu a osią neuroendokrynną, mimo nierozstrzygniętej kwestii jego receptora.

Pod względem chemicznym DSIP to liniowy nonapeptyd (dziewięć reszt aminokwasowych) bez modyfikacji C-końca.

• Nazwa zwyczajowa: DSIP, peptyd indukujący sen delta, delta sleep-inducing peptide, peptyd snu wolnofalowego
• Sekwencja (9 aa): Trp-Ala-Gly-Gly-Asp-Ala-Ser-Gly-Glu (WAGGDASGE)
• Numer CAS: 62568-57-4 (przy niepewności — „do weryfikacji w COA partii”)
• Wzór sumaryczny: C₃₅H₄₈N₁₀O₁₅
• Masa molowa: 848,81 g/mol
• Klasa chemiczna: liniowy nonapeptyd, endogenny peptyd regulatorowy ssaków; brak mostków disiarczkowych stabilizujących strukturę
• Postać dostarczana: liofilizat w fiolce, 5 mg substancji czynnej, do rekonstytucji wodą bakteriostatyczną; research grade ≥98% HPLC

Pochodzenie: DSIP wyizolowano i scharakteryzowano w latach 70. XX wieku w Bazylei (Szwajcaria) — przełomową pracę opublikowali Schoenenberger i Monnier (1977), izolując czynnik z dializatu krwi królika w stanie snu wolnofalowego i wykazując jego zdolność indukowania wzorca EEG snu delta po podaniu dokomorowym. Sekwencję dziewięciu aminokwasów potwierdzono syntezą chemiczną. W kolejnych dwóch dekadach compound badano intensywnie w kontekście snu, osi HPA, działania antystresowego, termoregulacji i nocycepcji — głównie w modelach gryzoni i preparatach mózgowych.

Mimo tej intensywności badań DSIP nigdy nie został scharakteryzowany na poziomie jednoznacznego receptora, a replikacja jego głównego efektu (indukcja snu delta) pozostawała niejednolita między ośrodkami — stąd określenie compound jako „nierozwiązanej zagadki” (Kovalzon i Strekalova, 2006).

DSIP wymyka się prostemu opisowi mechanistycznemu — w odróżnieniu od peptydów o zdefiniowanym receptorze (jak VIP wobec VPAC1/VPAC2) nie udało się jednoznacznie wskazać jego głównego celu molekularnego. Dostępny obraz to zbiór obserwacji w modelach przedklinicznych, opisujących wieloosiowy profil neuromodulacyjny bez ustalonego receptora ortosterycznego. Profil farmakologiczny obserwowany w modelach przedklinicznych:

1. Modulacja snu wolnofalowego (delta) — w klasycznych eksperymentach podanie DSIP (zwykle dokomorowo lub dożylnie) wiązało się ze wzrostem udziału fal delta w EEG i modyfikacją architektury snu NREM w modelach zwierzęcych (Schoenenberger i Monnier, 1977). Mechanizm receptorowy nie został jednak w pełni scharakteryzowany — efekt opisywano na poziomie fenomenologii EEG, a nie konkretnego receptora. Replikacja między laboratoriami była niejednolita, co stanowi jeden z głównych nierozstrzygniętych wątków literatury (Graf i Kastin, 1984)
2. Modulacja osi podwzgórze-przysadka-nadnercza (HPA) — w modelach przedklinicznych DSIP wpływał na poziomy hormonów osi stresowej (kortykoliberyna CRH, ACTH, kortykosteron/kortyzol), z profilem opisywanym jako tłumiący nadmierną odpowiedź osi HPA na bodźce stresowe. Ten kierunek powiązano z obserwowanym działaniem antystresowym
3. Działanie antystresowe i adaptogenne — w modelach stresu (stres unieruchomieniowy, stres emocjonalny) DSIP modyfikował parametry behawioralne i biochemiczne odpowiedzi na stres, poprawiając wskaźniki adaptacji; obszar badań nad „peptydowymi modulatorami odporności na stres”
4. Regulacja okołodobowa i termoregulacja — obserwowano wpływ DSIP na rytmy dobowe i parametry termoregulacyjne, spójny z rolą peptydu w regulacji stanów wegetatywnych powiązanych ze snem
5. Profil antynocyceptywny i antyoksydacyjny — w części modeli DSIP wykazywał aktywność przeciwbólową (antynocyceptywną) oraz właściwości ograniczające markery stresu oksydacyjnego; kierunki badawcze nad ochronnym profilem peptydu wobec obciążeń metabolicznych

Profil farmakokinetyczny (na podstawie modeli przedklinicznych i danych historycznych):

• Okres półtrwania w osoczu: bardzo krótki, rzędu minut — liniowy peptyd bez stabilizujących mostków disiarczkowych, wrażliwy na szybką proteolizę osoczową i tkankową
• Penetracja bariery krew-mózg: dyskutowana; część efektów ośrodkowych w protokołach uzyskiwano po podaniu dokomorowym (i.c.v.) dla zapewnienia ekspozycji centralnej
• Metabolizm: szybka hydroliza wiązań peptydowych przez peptydazy osoczowe i tkankowe
• Profil PK u ludzi: niedostatecznie scharakteryzowany; dostępne dane fragmentaryczne i historyczne

DSIP a inne czynniki snu — pozycja badawcza: W krajobrazie endogennych regulatorów snu DSIP zajmuje pozycję odmienną od lepiej scharakteryzowanych cząsteczek:

• Adenozyna — działa przez zdefiniowane receptory A1/A2A, z jasnym mechanizmem narastania presji snu
• Prostaglandyna D2 — działa przez receptor DP, z udokumentowanym szlakiem somnogennym
• Cytokiny somnogenne (IL-1, TNF) — działają przez własne receptory cytokinowe, łącząc sen z odpowiedzią immunologiczną
• DSIP — nie ma ustalonego receptora; jego profil opisywano fenomenologicznie (EEG, oś HPA, parametry stresu), co czyni go zarazem „nierozwiązaną zagadką” i specyficznym narzędziem do badania humoralnej regulacji snu poza klasycznymi szlakami receptorowymi

Szerszy kontekst klasyfikacji compound o profilu neuromodulacyjnym — w którym mieści się także DSIP jako peptydowy czynnik snu — porządkuje przegląd substancje nootropowe — czym są i kiedy je stosować.

DSIP wykorzystywany jest jako odczynnik badawczy w kilku obszarach neurofizjologii i neuroendokrynologii. W modelach in vivo (szczur, mysz, królik, modele snu z rejestracją EEG, modele stresu) bada się jego wpływ na architekturę snu wolnofalowego, parametry osi HPA i odpowiedzi na stres. W modelach in vitro i preparatach mózgowych prowadzi się badania nad jego dystrybucją tkankową, stabilnością i ewentualnymi miejscami wiązania. Konkretne kierunki badawcze obejmują:

• Neurofizjologia snu — DSIP jako modelowy peptydowy czynnik snu; badanie humoralnej regulacji snu wolnofalowego i organizacji faz NREM z rejestracją EEG
• Oś podwzgórze-przysadka-nadnercza (HPA) — badanie wpływu na CRH, ACTH i kortykosteron/kortyzol; modele tłumienia nadmiernej odpowiedzi stresowej
• Modele stresu i adaptacji — stres unieruchomieniowy i emocjonalny; ocena profilu antystresowego i adaptogennego peptydów regulatorowych
• Chronobiologia i termoregulacja — rola DSIP w regulacji rytmów dobowych i parametrów temperaturowych powiązanych ze snem
• Nocycepcja i stres oksydacyjny — badania profilu antynocyceptywnego oraz właściwości ograniczających markery stresu oksydacyjnego w modelach obciążeniowych

W obrębie linii Endogenic DSIP sąsiaduje z innymi endogennymi peptydami regulatorowymi badanymi pod kątem adaptacji do stresu i nastroju — pokrewnym narzędziem o profilu anksjolitycznym, badanym w modelach lęku i pamięci, jest Selank 5mg. Wspólny dla obu obszar — modulacja samopoczucia i odpowiedzi na stres — gromadzi kategoria peptydy na poprawę samopoczucia. Innym endogennym peptydem regulatorowym o powinowactwie do chronobiologii (oś szyszynki, rytm okołodobowy) badanym w tej linii jest Epithalon 10mg.

STATUS REGULACYJNY

DSIP nie figuruje na liście substancji zabronionych WADA (stan na 2024). Jako endogenny peptyd regulatorowy o bardzo krótkim okresie półtrwania nie jest klasyfikowany w programie antydopingowym. Sportowcy zarejestrowani (ADAMS) powinni mimo to weryfikować aktualną listę przed jakąkolwiek decyzją, ponieważ klasyfikacja substancji w przyszłych aktualizacjach WADA może ulec zmianie. DSIP nie jest zarejestrowany jako lek w żadnej jurysdykcji; mimo dekad badań nad snem i osią HPA compound nigdy nie wszedł do praktyki klinicznej.

DSIP (Delta Sleep Inducing Peptide) to dziewięcioaminokwasowy liniowy peptyd o sekwencji Trp-Ala-Gly-Gly-Asp-Ala-Ser-Gly-Glu, wyizolowany w latach 70. XX wieku przez Schoenenbergera i Monniera w Bazylei z dializatu krwi królika w stanie snu wolnofalowego. W modelach przedklinicznych wiązano go z modulacją architektury snu delta, wpływem na oś podwzgórze-przysadka-nadnercza (CRH, ACTH, kortyzol), działaniem antystresowym i adaptogennym, regulacją okołodobową i termoregulacją oraz profilem antynocyceptywnym i antyoksydacyjnym.

Najważniejsze zastrzeżenie merytoryczne: mimo dekad badań mechanizm DSIP pozostaje słabo scharakteryzowany — brak jednoznacznego receptora, a replikacja głównego efektu (indukcja snu delta) była niejednolita między laboratoriami, co uczyniło z compound „nierozwiązaną zagadkę” neurofizjologii snu (Kovalzon i Strekalova, 2006). Status regulacyjny — wyłącznie Research Use Only; brak rejestracji jako lek; status WADA: nie figuruje na liście.

1. Schoenenberger GA, Monnier M (1977). Characterization of a delta-electroencephalogram (-sleep)-inducing peptide. PubMed
2. Graf MV, Kastin AJ (1984). Delta-sleep-inducing peptide (DSIP): a review. PubMed
3. Kovalzon VM, Strekalova TV (2006). Delta sleep-inducing peptide (DSIP): a still unresolved riddle. PubMed
4. Umriukhin PE, Koplik EV, Sudakov KV (2012). Dizocilpine and cycloheximide prevent inhibition of c-Fos gene expression by delta sleep-inducing peptide in the paraventricular nucleus of the hypothalamus in rats with different resistance to emotional stress. PubMed
5. Bes F, Hofman W, Schuur J, Van Boxtel C (1992). Effects of delta sleep-inducing peptide on sleep of chronic insomniac patients. A double-blind study. PubMed