Semax 50 mg

Informacja o statusie produktu

Odczynnik chemiczny przeznaczony wyłącznie do badań laboratoryjnych (Research Use Only). Nie jest produktem leczniczym, suplementem diety ani środkiem spożywczym. Nie jest przeznaczony do stosowania u ludzi ani zwierząt. Sprzedaż wyłącznie dla zarejestrowanych jednostek badawczych i laboratoriów.

Semax to heptapeptyd Met-Glu-His-Phe-Pro-Gly-Pro (MEHFPGP) — natywna, niemodyfikowana forma compound z linii Endogenic, opracowana w latach 80. XX wieku jako syntetyczny analog fragmentu ACTH(4-7) wydłużony o C-końcowy tripeptyd Pro-Gly-Pro. To cząsteczka, od której wywodzi się cała rodzina peptydów na pracę mózgu badanych pod kątem indukcji neurotrofin: rdzeń farmakoforowy odpowiedzialny za profil nootropowy i neuroprotekcyjny w modelach przedklinicznych pozostaje w niej w postaci wyjściowej, z wolnymi końcami łańcucha.

Wolny N-koniec ma jednak swoją cenę. Natywny Semax znika z krwiobiegu w ciągu kilku minut — okres półtrwania heptapeptydu liczony jest w minutach, nie godzinach, bo wolna grupa α-aminowa metioniny na N-końcu staje się celem aminopeptydaz, zanim cząsteczka zdąży w pełni zadziałać. To znana cecha krótkich peptydów regulatorowych i jednocześnie powód, dla którego powstały formy stabilizowane, takie jak N-acetyl Semax 50mg.

Natywny Semax pozostaje natomiast referencyjnym punktem wyjścia: to jego profil farmakologiczny opisuje większość literatury, a wszystkie modyfikacje porównuje się właśnie do niego. Semax dostarczany jest jako liofilizat w fiolce 50 mg — postać proszkowa, którą badacz rekonstytuuje samodzielnie wodą bakteriostatyczną pod parametry zaplanowanego eksperymentu. Format fiolki to standardowy punkt wyjścia w protokołach przedklinicznych nad peptydami neuroprotekcyjnymi — daje pełną kontrolę nad stężeniem i objętością roztworu roboczego oraz zachowuje stabilność miesiącami w zamrażarce. Czystość weryfikowana metodą HPLC ≥98%, tożsamość potwierdzona spektrometrią masową, COA dostępne dla każdej partii.

STATUS REGULACYJNY

Semax jest zarejestrowany jako produkt leczniczy wyłącznie w Federacji Rosyjskiej — jako nootropik i neuroprotektor w postaci kropli do nosa, we wskazaniach obejmujących udar niedokrwienny, encefalopatię i neuropatię nerwu wzrokowego. Nie posiada rejestracji jako lek w UE, USA ani innych jurysdykcjach. Jako odczynnik badawczy pozostaje w kategorii Research Use Only. Komunikacja produktu jako „nootropiku bez recepty”, „peptydu na pamięć” lub „neuroprotektora dla biohackerów” jest sprzeczna z ramą Research Use Only.

Żeby zrozumieć Semax, trzeba cofnąć się do hormonu adrenokortykotropowego. ACTH to 39-aminokwasowy peptyd przysadkowy, który stymuluje korę nadnerczy do wydzielania kortyzolu — to jego klasyczna, hormonalna funkcja na peryferiach. Już w latach 60. i 70. badania pokazały jednak, że krótkie fragmenty cząsteczki ACTH, pozbawione części odpowiedzialnej za aktywność kortykotropową, zachowują wyraźny wpływ na ośrodkowy układ nerwowy — na uczenie, pamięć i odporność na stres.

To otworzyło osobny kierunek: projektowanie syntetycznych fragmentów ACTH jako neuropeptydów działających w mózgu bez efektu nadnerczowego. W latach 80. zespół Iwana Aszmarina w Instytucie Genetyki Molekularnej Rosyjskiej Akademii Nauk w Moskwie wziął fragment ACTH(4-7) — sekwencję Met-Glu-His-Phe — i dołączył do niego C-końcowy tripeptyd Pro-Gly-Pro. Powstał heptapeptyd Met-Glu-His-Phe-Pro-Gly-Pro, nazwany Semaxem. Dodatek tripeptydu prolinowego rozwiązywał konkretny problem: chronił rdzeń przed natychmiastową degradacją i jednocześnie wzmacniał profil nootropowy oraz neuroprotekcyjny w modelach behawioralnych.

Semax trafił do badań nad ostrym niedokrwieniem mózgu i zaburzeniami funkcji poznawczych, a w Federacji Rosyjskiej został zarejestrowany jako lek w postaci kropli do nosa — najpierw w niższym stężeniu jako nootropik, później w wyższym jako neuroprotektor w udarze niedokrwiennym. Semax stanowi podręcznikowy przykład rosyjskiej szkoły peptydów regulatorowych: krótka sekwencja zaprojektowana tak, by oddzielić aktywność neurotropową od hormonalnego działania macierzystej cząsteczki.

To natywna forma rdzenia, do której odnosi się cała późniejsza praca nad analogami. Stabilizowane pochodne — takie jak N-acetyl Semax, w którym grupa α-aminowa N-końca została zablokowana acetylem — modyfikują farmakokinetykę, lecz dziedziczą rdzeń mechanistyczny natywnego Semaxu. Z tego powodu Semax pozostaje referencyjnym odczynnikiem do charakteryzacji profilu całej rodziny.

Semax to syntetyczny heptapeptyd — analog fragmentu ACTH(4-7) (Met-Glu-His-Phe) wydłużony o C-końcowy tripeptyd Pro-Gly-Pro. W odróżnieniu od form acetylowanych ma wolne końce łańcucha, co odpowiada za jego krótki okres półtrwania.

• Nazwa chemiczna: Semax, natywny Semax
• Sekwencja: Met-Glu-His-Phe-Pro-Gly-Pro (jednoliterowo: MEHFPGP)
• Pochodzenie strukturalne: analog fragmentu ACTH(4-7) (Met-Glu-His-Phe) wydłużony o C-końcowy tripeptyd Pro-Gly-Pro; forma natywna, niemodyfikowana
• Klasa chemiczna: heptapeptyd neuroprotekcyjny/nootropowy; melanokortynowy fragment ACTH bez aktywności kortykotropowej
• Postać dostarczana: liofilizat (proszek) w fiolce, 50 mg peptydu na fiolkę, do rekonstytucji wodą bakteriostatyczną; pharmaceutical grade ≥98% HPLC

Tabela charakterystyki fizykochemicznej

Semax działa przez kilka równoległych szlaków neurobiologicznych. Poniższe mechanizmy udokumentowano dla natywnego Semaxu w modelach przedklinicznych. Profil farmakologiczny opisany dla Semaxu w modelach badawczych:

1. Indukcja ekspresji BDNF i NGF w hipokampie i korze — najlepiej opisany i najmocniejszy mechanizm. Semax należy do najsilniejszych peptydowych induktorów mózgowego czynnika neurotroficznego (BDNF): w modelach gryzoni szybko podnosi ekspresję BDNF i jego receptora TrkB w hipokampie, a także wpływa na czynnik wzrostu nerwów (NGF) (Dolotov et al. 2006). To prawdopodobny rdzeń jego profilu nootropowego i neuroprotekcyjnego — zwiększona dostępność neurotrofin sprzyja plastyczności synaptycznej i przeżyciu neuronów w warunkach stresu metabolicznego.
2. Analog ACTH(4-7) bez aktywności kortykotropowej — Semax wywodzi się z fragmentu ACTH, ale nie zawiera części cząsteczki odpowiedzialnej za pobudzanie kory nadnerczy. W modelach nie stymuluje wydzielania kortyzolu (brak efektu kortykotropowego), zachowując melanokortynowy profil ośrodkowy. To rozróżnienie jest istotne: aktywność neurotropowa i neuroprotekcyjna zostaje oddzielona od hormonalnego działania nadnerczowego macierzystego ACTH.
3. Modulacja transmisji dopaminergicznej i serotoninergicznej — część prac wskazuje na wpływ Semaxu na układ dopaminowy i serotoninowy w strukturach mózgowych, co w modelach gryzoni koreluje z profilem nootropowym i neuroprotekcyjnym. Mechanizm prawdopodobnie obejmuje modulację uwalniania monoamin oraz wpływ na ekspresję genów związanych z metabolizmem dopaminy.
4. Inhibicja enkefalinaz — Semax hamuje aktywność enzymów degradujących enkefaliny w surowicy i tkance, co podnosi stężenie endogennych Met- i Leu-enkefalin i przedłuża sygnalizację enkefalinergiczną. Komponent ten wnosi prawdopodobny wkład w profil przeciwbólowy i anksjolityczny obserwowany w modelach.
5. Neuroprotekcja w modelach niedokrwienia mózgu — w modelach ostrego niedokrwienia (okluzja tętnicy mózgowej u gryzoni) Semax modulował apoptozę, stres oksydacyjny oraz ekspresję genów odpowiedzi neurozapalnej i neurotroficznej (Medvedeva et al. 2017). Ten kierunek leżał u podstaw rejestracji Semaxu jako neuroprotektora w udarze niedokrwiennym w Federacji Rosyjskiej.

Cecha definiująca natywny Semax to bardzo krótki okres półtrwania — rzędu minut. Odpowiada za to wolna grupa α-aminowa metioniny na N-końcu: aminopeptydazy odcinają ją szybko, degradując cząsteczkę, zanim zdąży w pełni dotrzeć do celu. To typowe ograniczenie krótkich peptydów regulatorowych o niezablokowanych końcach łańcucha i jednocześnie powód, dla którego powstały formy stabilizowane. Acetylacja N-końca w formie acetylowanej usuwa ten punkt ataku i wydłuża trwałość proteolityczną — natywny Semax pozostaje natomiast formą referencyjną o najkrótszej kinetyce.

Biodostępność doustna peptydu jest praktycznie zerowa — przewód pokarmowy degraduje peptydy regulatorowe, zanim zdążą się wchłonąć. W literaturze nad Semaxem dominują dwie drogi podania w modelach: iniekcyjna (podanie pozajelitowe) oraz donosowa (transport nose-to-brain, częściowo omijający barierę krew-mózg). Droga donosowa ma tu szczególne znaczenie: rejestracja natywnego Semaxu w Federacji Rosyjskiej dotyczy właśnie postaci kropli do nosa — krótki czas życia cząsteczki w krwiobiegu czyni transport bezpośredni do tkanki nerwowej szczególnie istotnym.

Tę drogę podania odwzorowuje w katalogu odczynnik Semax spray w postaci gotowego roztworu donosowego, podczas gdy format liofilizatu w fiolce daje badaczowi roztwór o kontrolowanym stężeniu do dowolnej drogi podania zaplanowanej w protokole.

Semax w formacie liofilizatu znajduje zastosowanie w kierunkach badawczych nad peptydowymi induktorami neurotrofin i neuroprotekcją ośrodkową:

• Modele neuroprotekcji w niedokrwieniu mózgu — okluzja tętnicy mózgowej środkowej (MCAO) u gryzoni; ocena wpływu na rozmiar zawału, apoptozę neuronów, stres oksydacyjny i ekspresję genów neurotroficznych w warunkach ostrego niedokrwienia.
• Ekspresja BDNF, NGF i TrkB — badania transkrypcyjne i białkowe w korze i hipokampie; charakteryzacja kinetyki i siły indukcji neurotrofin przez natywny Semax oraz porównanie z formami stabilizowanymi.
• Modele kognitywne — testy pamięci i uczenia (Morris water maze, passive avoidance, rozpoznawanie nowego obiektu), szczególnie w warunkach upośledzenia funkcji poznawczej przez stres lub niedotlenienie.
• Modele neurozapalne i odpowiedzi na stres oksydacyjny — ocena wpływu na profil cytokin i markery stresu oksydacyjnego w tkance nerwowej.
• Farmakologia melanokortynowa fragmentów ACTH — badanie aktywności ośrodkowej fragmentu ACTH(4-7) w oderwaniu od aktywności kortykotropowej; charakteryzacja profilu bez efektu nadnerczowego.
• Charakteryzacja farmakokinetyczna formy natywnej — referencyjna ocena trwałości proteolitycznej i profilu degradacji wolnego N-końca jako punkt odniesienia dla analogów stabilizowanych.
• Modele monoaminergiczne — wpływ na transmisję dopaminergiczną i serotoninergiczną oraz ekspresję genów związanych z metabolizmem monoamin.
• Modele enkefalinergiczne — ocena inhibicji enkefalinaz i wpływu na poziom endogennych enkefalin w surowicy i tkance.

Semax to natywny heptapeptyd MEHFPGP — analog fragmentu ACTH(4-7) wydłużony o C-końcowy tripeptyd Pro-Gly-Pro, w postaci niemodyfikowanej z wolnymi końcami łańcucha. Dostarczany jako liofilizat w fiolce 50 mg do rekonstytucji wodą bakteriostatyczną, linia Endogenic. To forma referencyjna całej rodziny — do niej odnosi się większość literatury mechanistycznej i względem niej charakteryzuje się formy stabilizowane, takie jak N-acetyl Semax.

Wolny N-koniec daje natywnemu Semaxowi bardzo krótki okres półtrwania (minuty) — metionina jest szybko odcinana przez aminopeptydazy. Profil farmakologiczny obejmuje silną indukcję BDNF i NGF w hipokampie i korze (Semax to jeden z najmocniejszych peptydowych induktorów BDNF), melanokortynowy profil ośrodkowy bez aktywności kortykotropowej (nie pobudza kory nadnerczy), modulację transmisji dopaminergicznej i serotoninergicznej, inhibicję enkefalinaz oraz neuroprotekcję w modelach niedokrwienia mózgu — wszystko udokumentowane w modelach gryzoni i in vitro, głównie przez grupy rosyjskojęzyczne.

Status regulacyjny — Research Use Only poza rejestracją leczniczą w Federacji Rosyjskiej. Komplementarny w badaniach nad osią stresu i nastroju peptyd nootropowy z tej samej rodziny opisuje karta Selank 10mg (analog tuftsyny, oś GABA i BDNF). Szerszy kontekst klasyfikacji i mechanizmów tej grupy compound omawia przegląd substancje nootropowe.

1. Dolotov OV, Karpenko EA, Inozemtseva LS, Seredenina TS, Levitskaya NG, et al. (2006). Semax, an analog of ACTH(4-10) with cognitive effects, regulates BDNF and trkB expression in the rat hippocampus. PubMed
2. Medvedeva EV, Dmitrieva VG, Limborska SA, Myasoedov NF, Dergunova LV (2017). Semax, an analog of ACTH(4-7), regulates expression of immune response genes during ischemic brain injury in rats. PubMed
3. Sudarkina OY, Filippenkov IB, Stavchansky VV, Denisova AE, Dmitrieva VG, et al. (2021). Brain protein expression profile confirms the protective effect of the ACTH(4-7)PGP peptide (Semax) in a rat model of cerebral ischemia-reperfusion. PubMed

Odczynnik chemiczny Research Use Only. Semax 50 mg (natywny heptapeptyd MEHFPGP, linia Endogenic) w katalogu Pro-Body nie jest produktem leczniczym, suplementem diety ani środkiem spożywczym. Nie jest przeznaczony do podawania ludziom ani zwierzętom poza kontrolowanym środowiskiem eksperymentalnym. Semax jest zarejestrowany jako lek wyłącznie w Federacji Rosyjskiej (krople do nosa — nootropik i neuroprotektor); w UE, USA ani innych jurysdykcjach nie posiada rejestracji jako produkt leczniczy i pozostaje odczynnikiem RUO.

Informacje w opisie mają charakter edukacyjno-naukowy i odnoszą się do wyników raportowanych w piśmiennictwie przedklinicznym (modele gryzoni, in vitro) — nie stanowią porady medycznej ani instrukcji podania.