Yohimbine 30ml – 20mg/ml

Informacja o statusie produktu

Odczynnik chemiczny przeznaczony wyłącznie do badań laboratoryjnych (Research Use Only). Nie jest produktem leczniczym, suplementem diety ani środkiem spożywczym. Nie jest przeznaczony do stosowania u ludzi ani zwierząt. Sprzedaż wyłącznie dla zarejestrowanych jednostek badawczych i laboratoriów.

Status regulacyjny (krytyczny) — johimbina to lek w niektórych jurysdykcjach

Chlorowodorek johimbiny jest substancją czynną zarejestrowanego produktu leczniczego (m.in. Yocon®) we wskazaniu zaburzeń erekcji w wybranych krajach. Jako lek podlega tam nadzorowi medycznemu i wydawany jest z przepisu lekarza. Niniejszy odczynnik Yohimbine HCl RUO nie jest zamiennikiem produktu leczniczego, nie zastępuje konsultacji medycznej i nie jest przeznaczony do stosowania u ludzi. Równolegle w Unii Europejskiej johimbina podlega ograniczeniom jako składnik środków spożywczych — Europejski Urząd ds.

Bezpieczeństwa Żywności (EFSA) wskazał, że nie można ustalić bezpiecznej dawki johimbiny w żywności, a krajowe organy ostrzegały przed jej obecnością w produktach konsumenckich. Komunikacja tego odczynnika jako „spalacza tłuszczu”, „boostera libido” czy „suplementu na oporną tkankę tłuszczową” jest sprzeczna z ramą Research Use Only.

Yohimbine HCl — chlorowodorek johimbiny — to alkaloid indolowy pochodzenia roślinnego (kora afrykańskiego drzewa Pausinystalia johimbe), farmakologicznie klasyfikowany jako antagonista receptorów α2-adrenergicznych. W odróżnieniu od peptydów badawczych (BPC-157, TB-500) czy syntetycznych SARM-ów, johimbina należy do najlepiej scharakteryzowanych alkaloidów w farmakologii układu współczulnego — z literaturą sięgającą dekad wstecz, w której związek pełnił funkcję klasycznego narzędzia do badania presynaptycznej regulacji uwalniania noradrenaliny.

Niniejszy odczynnik dostarczany jest w linii Endogenic w formacie roztworu w buteleczce z kroplomierzem 30 ml (stężenie mg/ml deklarowane w COA partii). Postać roztworu kroplomierzowego dostosowana jest do laboratoryjnych protokołów badawczych operujących stężeniami roboczymi in vitro na liniach komórkowych oraz in vivo na modelach zwierzęcych — kroplomierz upraszcza odmierzanie powtarzalnych objętości roztworu o znanym stężeniu mg/ml bez konieczności ważenia substancji przy każdej próbie. Czystość weryfikowana metodą HPLC ≥98%, tożsamość potwierdzona spektrometrią masową, COA dostępne dla każdej partii.

Centralną osią farmakologii johimbiny jest blokada presynaptycznych receptorów α2-adrenergicznych, które fizjologicznie hamują uwalnianie noradrenaliny w mechanizmie sprzężenia zwrotnego. Antagonizm α2 znosi to hamowanie, nasilając transmisję noradrenergiczną — i to właśnie ten mechanizm leży u podstaw szerokiego zainteresowania związkiem w badaniach nad lipolizą w opornej tkance tłuszczowej, krążeniem, lękiem oraz funkcją seksualną. Każdy z tych kierunków opisujemy poniżej w ramie badawczej, nie konsumenckiej.

Johimbina to alkaloid indolowy o budowie zbliżonej do rezerpiny i innych alkaloidów yohimbanowych. Wyizolowano ją z kory Pausinystalia johimbe (dawniej Corynanthe yohimbe), drzewa rosnącego w Afryce Zachodniej i Środkowej. W laboratorium funkcjonuje najczęściej w postaci soli — chlorowodorku johimbiny — która zapewnia lepszą rozpuszczalność w wodzie i stabilność niż wolna zasada.

Receptory α2-adrenergiczne należą do nadrodziny receptorów sprzężonych z białkiem G (GPCR). Występują w trzech podtypach (α2A, α2B, α2C) i pełnią funkcję autoreceptorów oraz heteroreceptorów w obrębie układu współczulnego. Ich główna rola fizjologiczna to hamowanie zwrotne uwalniania noradrenaliny: gdy noradrenalina związuje presynaptyczny receptor α2, sygnał obniża dalsze jej uwalnianie z zakończenia nerwowego. Receptory α2 zlokalizowane są również na adipocytach, gdzie hamują lipolizę, oraz w ośrodkowym układzie nerwowym, gdzie modulują ciśnienie krwi, czujność i reakcje lękowe.

Funkcje biologiczne istotne dla badawczego zainteresowania johimbiną obejmują:

• Regulacja transmisji noradrenergicznej — antagonizm presynaptycznych α2 znosi hamowanie zwrotne i nasila uwalnianie noradrenaliny
• Modulacja lipolizy w adipocytach — receptory α2 hamują rozkład triglicerydów w tkance tłuszczowej; ich blokada odhamowuje lipolizę, szczególnie w obszarach o wysokiej gęstości α2 (mechanizm badany w kontekście tak zwanej „opornej tkanki tłuszczowej”)
• Wpływ na układ krążenia — działanie sympatykomimetyczne, modulacja ciśnienia tętniczego i częstości akcji serca
• Modulacja lęku i czujności — w wyższych stężeniach johimbina działa anksjogennie (modele zwierzęce i historyczne badania ludzkie nad osią noradrenergiczną w lęku)
• Badania nad funkcją seksualną — historyczne zastosowanie johimbiny jako związku badanego w kontekście zaburzeń erekcji (podstawa rejestracji leku Yocon®)

Z tego powodu johimbina od dekad traktowana jest jako klasyczne narzędzie farmakologiczne do sondowania osi α2-adrenergicznej — w badaniach nad metabolizmem lipidów, neurofarmakologią lęku oraz fizjologią krążenia. Mechanizm lipolityczny stawia ją w jednym rzędzie z innymi związkami badanymi jako peptydy na spalanie tkanki tłuszczowej, choć johimbina jest alkaloidem o odmiennym celu molekularnym.

Pod względem chemicznym Yohimbine HCl to sól chlorowodorkowa alkaloidu indolowego johimbiny, o powinowactwie antagonistycznym do receptorów α2-adrenergicznych.

• Nazwa zwyczajowa: Yohimbine HCl (chlorowodorek johimbiny, johimbina)
• Pochodzenie: alkaloid z kory Pausinystalia johimbe
• Klasa farmakologiczna: antagonista receptorów α2-adrenergicznych (α2A/α2B/α2C)
• Funkcja molekularna: blokada presynaptycznych α2, nasilenie transmisji noradrenergicznej; modulator lipolizy
• Typ molekularny: alkaloid indolowy (NIE peptyd, NIE steroid, NIE SARM)
• Postać dostarczana: roztwór w buteleczce z kroplomierzem 30 ml; stężenie mg/ml deklarowane w COA partii; pharmaceutical grade ≥98% HPLC

Tabela charakterystyki fizykochemicznej

Johimbina wiąże się z receptorami α2-adrenergicznymi jako antagonista kompetycyjny, blokując ich aktywację przez noradrenalinę. Ponieważ presynaptyczne receptory α2 fizjologicznie hamują uwalnianie noradrenaliny w pętli sprzężenia zwrotnego, ich zablokowanie znosi to hamowanie i prowadzi do nasilonego uwalniania noradrenaliny do szczeliny synaptycznej.

Profil farmakologiczny — pięć osi działania:

1. Antagonizm presynaptycznych receptorów α2 i nasilenie transmisji noradrenergicznej — blokada autoreceptorów α2 znosi hamowanie zwrotne, zwiększając uwalnianie noradrenaliny; to fundamentalny mechanizm, z którego wynikają pozostałe efekty układowe johimbiny
2. Odhamowanie lipolizy w adipocytach (oporna tkanka tłuszczowa) — receptory α2 na komórkach tłuszczowych hamują lipolizę, działając przeciwstawnie do receptorów β-adrenergicznych; w obszarach o wysokiej gęstości α2 (w modelach badawczych: uda, pośladki, region brzuszny) blokada α2 przesuwa równowagę w stronę rozkładu triglicerydów. To mechanizm intensywnie badany w paradygmacie tak zwanej „opornej tkanki tłuszczowej”
3. Modulacja układu krążenia i ciśnienia tętniczego — działanie sympatykomimetyczne wynikające ze wzrostu napięcia noradrenergicznego; w modelach obserwowano wzrost ciśnienia i częstości akcji serca przy nasileniu transmisji współczulnej
4. Modulacja lęku i czujności (komponent anksjogenny) — w ośrodkowym układzie nerwowym nasilenie transmisji noradrenergicznej w wyższych stężeniach koreluje z indukcją reakcji lękowych; johimbina była historycznym narzędziem w badaniach nad noradrenergiczną podstawą lęku i napadów paniki
5. Wpływ na funkcję seksualną — historyczna podstawa rejestracji leku Yocon®; badania nad johimbiną w kontekście zaburzeń erekcji łączyły efekt obwodowy (krążenie) z ośrodkowym (układ noradrenergiczny). Przegląd systematyczny Ernst i Pittler 1998 analizował tę bazę dowodową w warunkach klinicznych

Profil farmakokinetyczny (synteza literaturowa):

• Johimbina jest dobrze wchłaniana po podaniu doustnym w warunkach farmaceutycznych (kontekst leku), z relatywnie krótkim okresem półtrwania
• Wyraźna zmienność osobnicza odpowiedzi farmakologicznej (różnice w metabolizmie i wrażliwości receptorowej)
• Cel molekularny: receptory α2-adrenergiczne (kompetycyjny antagonizm), z mniejszym powinowactwem do podtypów receptorów serotoninowych i dopaminowych przy wyższych stężeniach

Mechanizm α2-adrenergiczny aktywuje jedną oś złożonej regulacji układu współczulnego i metabolizmu lipidów. Lipoliza w organizmie zależy równolegle od bilansu energetycznego, statusu insuliny, aktywności β-adrenergicznej, hormonów tarczycy i kortyzolu — blokada α2 modyfikuje wyłącznie jeden węzeł tej sieci. Z kolei nasilenie transmisji noradrenergicznej w ośrodkowym układzie nerwowym niesie ze sobą komponent ryzyka, który czyni johimbinę związkiem o szczególnie ważnym profilu bezpieczeństwa.

WAŻNE ROZRÓŻNIENIE — wąskie okno bezpieczeństwa i johimbina vs ekstrakt yohimbe

„Odhamowanie lipolizy w opornej tkance tłuszczowej” w kontekście tego opisu odnosi się wyłącznie do mechanizmu farmakologicznego badanego in vitro i w modelach. Nie oznacza to gwarancji wyniku u człowieka stosującego odczynnik RUO ani sugestii zastosowania johimbiny jako „spalacza opornego tłuszczu”. Johimbina ma wąskie okno bezpieczeństwa — w wyższych stężeniach opisywano w literaturze tachykardię, wzrost ciśnienia tętniczego, lęk, napady paniki, bezsenność i pobudzenie.

Profil ryzyka nasilają interakcje z inhibitorami MAO (IMAO), lekami obniżającymi ciśnienie, lekami przeciwdepresyjnymi i innymi stymulantami, a do bezwzględnych obszarów ostrożności należą choroby układu krążenia, nadciśnienie, arytmia oraz zaburzenia lękowe i psychiatryczne. Dodatkowo należy odróżnić czystą johimbinę (Yohimbine HCl, zdefiniowane stężenie mg/ml w COA) od ekstraktu yohimbe — ekstrakt z kory zawiera zmienną, często nieznaną zawartość alkaloidu obok innych yohimbanów, co czyni go materiałem o nieprzewidywalnym profilu. Niniejszy odczynnik to scharakteryzowany analitycznie chlorowodorek johimbiny, nie ekstrakt botaniczny.

Johimbina wykorzystywana jest w pracach badawczych w kilku obszarach. W modelach in vitro (adipocyty, linie komórkowe eksprymujące receptory α2, preparaty tkankowe) bada się kinetykę antagonizmu α2, wpływ na lipolizę oraz selektywność względem podtypów receptorowych. W modelach in vivo (gryzonie) analizuje się oś noradrenergiczną w kontekście metabolizmu lipidów, ciśnienia tętniczego, reakcji lękowych oraz aktywności lokomotorycznej.

Konkretne kierunki badawcze obejmują:

• Farmakologia receptorów α2-adrenergicznych — johimbina jako referencyjny antagonista w analizach powinowactwa, selektywności podtypowej (α2A/α2B/α2C) i charakteryzacji nowych ligandów
• Badania nad lipolizą i tkanką tłuszczową — pomiar uwalniania glicerolu i wolnych kwasów tłuszczowych w adipocytach, modele „opornej tkanki tłuszczowej” o wysokiej gęstości α2 (Galitzky i wsp. 1988; Kucio i wsp. 1991)
• Neurofarmakologia lęku — johimbina jako narzędzie probujące noradrenergiczną podstawę reakcji lękowych i napadów paniki w modelach zwierzęcych
• Fizjologia układu krążenia — badania nad sympatykomimetycznym wpływem na ciśnienie tętnicze i częstość akcji serca
• Kompozycja ciała i wydolność wysiłkowa (kontekst historyczny) — badanie Ostojic 2006 analizowało wpływ johimbiny na skład ciała i parametry wysiłkowe w grupie sportowców; przegląd kliniczny Tam i wsp. 2001 podsumował farmakologię związku
• Badania nad funkcją seksualną — historyczna baza dowodowa johimbiny w zaburzeniach erekcji, syntetyzowana w przeglądzie Ernst i Pittler 1998

W laboratoryjnym kontekście porównawczym johimbina bywa zestawiana z innymi związkami modulującymi metabolizm — od substancji z grupy SARMy na spalanie tkanki tłuszczowej, takich jak SR-9009 (Stenabolic) czy GW-501516 (Cardarine), po klasyczny transporter kwasów tłuszczowych, jakim jest L-karnityna. Każdy z tych związków oddziałuje na inny węzeł metabolizmu lipidów, co czyni je częstymi punktami odniesienia w pracach nad mechanizmami lipolizy.

Yohimbine HCl (chlorowodorek johimbiny, roztwór 30 ml, linia Endogenic) to alkaloid indolowy z kory Pausinystalia johimbe, farmakologicznie klasyfikowany jako antagonista receptorów α2-adrenergicznych. Blokada presynaptycznych α2 znosi hamowanie zwrotne uwalniania noradrenaliny i nasila transmisję noradrenergiczną — mechanizm leżący u podstaw pięciu badanych osi: odhamowania lipolizy w opornej tkance tłuszczowej, modulacji układu krążenia, komponentu anksjogennego w ośrodkowym układzie nerwowym oraz historycznych badań nad funkcją seksualną (podstawa rejestracji leku Yocon®).

Johimbina zajmuje rzadką pozycję regulacyjną — jest zarejestrowanym lekiem w niektórych jurysdykcjach, ograniczanym składnikiem żywności w UE (EFSA) i klasycznym odczynnikiem badawczym. Związek ma wąskie okno bezpieczeństwa: w wyższych stężeniach opisywano tachykardię, nadciśnienie, lęk i bezsenność, z istotnymi interakcjami z IMAO, lekami na ciśnienie i stymulantami. Czysty chlorowodorek johimbiny należy odróżnić od ekstraktu yohimbe o zmiennej zawartości alkaloidu.

Roztwór w buteleczce z kroplomierzem 30 ml, stężenie mg/ml w COA, czystość HPLC ≥98%, MS Q-TOF confirmation. Status regulacyjny — wyłącznie Research Use Only; nie do stosowania u ludzi ani zwierząt.

Praktyczne zasady pracy z johimbiną i jej profil w protokołach redukcyjnych omawia wpis o johimbinie HCL i jej dawkowaniu; szerszy kontekst łączenia związku w stackach spalaczowych przedstawia artykuł Yohimbine HCL na odchudzanie.

1. Tam SW, Worcel M, Wyllie M (2001). Yohimbine: a clinical review. PubMed
2. Ostojic SM (2006). Yohimbine: the effects on body composition and exercise performance in soccer players. PubMed
3. Galitzky J, Taouis M, Berlan M, Rivière D, Garrigues M, Lafontan M (1988). Alpha 2-antagonist compounds and lipid mobilization: evidence for a lipid mobilizing effect of oral yohimbine in healthy male volunteers. PubMed
4. Kucio C, Jonderko K, Piskorska D (1991). Does yohimbine act as a slimming drug?. PubMed
5. Ernst E, Pittler MH (1998). Yohimbine for erectile dysfunction: a systematic review and meta-analysis of randomized clinical trials. PubMed

DISCLAIMER — odczynnik badawczy (Research Use Only)

Produkt Yohimbine HCl — roztwór 30 ml jest sprzedawany wyłącznie jako odczynnik chemiczny do badań laboratoryjnych in vitro oraz na modelach zwierzęcych. Nie jest lekiem, nie jest suplementem diety i nie jest produktem przeznaczonym do spożycia przez ludzi. Nie służy do diagnozowania, leczenia, łagodzenia ani zapobiegania jakimkolwiek chorobom. Chlorowodorek johimbiny jest jednocześnie substancją czynną zarejestrowanego leku (m.in. Yocon®) we wskazaniu zaburzeń erekcji w wybranych jurysdykcjach — niniejszy odczynnik nie jest tym lekiem i nie zastępuje konsultacji medycznej.

W Unii Europejskiej johimbina podlega ograniczeniom jako składnik żywności (EFSA — brak możliwości ustalenia bezpiecznej dawki w środkach spożywczych). Johimbina ma wąskie okno bezpieczeństwa: w wyższych stężeniach opisywano tachykardię, nadciśnienie, lęk, napady paniki i bezsenność, z istotnymi interakcjami z IMAO, lekami na ciśnienie, lekami przeciwdepresyjnymi i stymulantami. Johimbina nie figuruje na aktualnej Liście Zabronionej WADA — sportowcy objęci programami antydopingowymi powinni jednak weryfikować aktualne wytyczne we własnym zakresie.

Sprzedaż adresowana do wykwalifikowanego personelu badawczego, jednostek naukowych i laboratoriów farmakologicznych. Kupujący przyjmuje pełną odpowiedzialność za zgodne z prawem i bezpieczne wykorzystanie odczynnika w warunkach laboratoryjnych zgodnych z obowiązującymi przepisami i wytycznymi instytucjonalnymi.