N-acetyl SELANK spray 10 mg

N-Acetyl Selank spray – Odczynnik chemiczny przeznaczony wyłącznie do badań laboratoryjnych (Research Use Only). Nie jest produktem leczniczym, suplementem diety ani środkiem spożywczym. Nie jest przeznaczony do stosowania u ludzi ani zwierząt. Sprzedaż wyłącznie dla zarejestrowanych jednostek badawczych i laboratoriów.

Natywny Selank rozkłada się w surowicy w ciągu kilku godzin — heptapeptyd o sekwencji Thr-Lys-Pro-Arg-Pro-Gly-Pro jest stabilniejszy od tuftsyny, z której pochodzi, ale wciąż wrażliwy na aminopeptydazy. N-Acetyl Selank Amidate to odpowiedź chemii peptydów na to ograniczenie: ten sam rdzeń sekwencji co Selank, ale z dwiema modyfikacjami końcowymi — acetylacją N-końca i amidacją C-końca (Ac-TKPRPGP-NH₂).

Obie zmiany blokują miejsca ataku egzopeptydaz, co w modelach badawczych przekłada się na dłuższy okres półtrwania peptydu w roztworze i tkance. Ten odczynnik to ten sam compound co Adalank — N-Acetyl Selank w fiolce, dostarczany jako zestaw: liofilizat, woda i atomizer. Format ten odzwierciedla dominującą drogę podania w literaturze nad rodziną Selanku — natywny Selank jest zarejestrowany w Federacji Rosyjskiej jako roztwór do nosa, a podanie donosowe peptydów regulatorowych jest standardem w protokołach przedklinicznych badających transport nose-to-brain.

W ofercie format ten plasuje się wśród peptydów w sprayu przeznaczonych do podania donosowego. Pod względem profilu farmakologicznego N-Acetyl Selank dziedziczy mechanizmy Selanku: nieklasyczna modulacja receptora GABA-A przez ekspresję podjednostek, indukcja BDNF, wpływ na transmisję monoaminergiczną, aktywność immunomodulacyjna tuftsynopodobna oraz inhibicja enkefalinaz. Profil ten lokuje compound w grupie peptydów nootropowych o komponencie anksjolitycznym. Czystość weryfikowana metodą HPLC ≥98%, tożsamość potwierdzona spektrometrią masową, COA dostępne dla każdej partii.

STATUS REGULACYJNY

N-Acetyl Selank Amidate nie jest zarejestrowany jako lek w UE ani USA. Natywny Selank jest zarejestrowany jako produkt leczniczy wyłącznie w Federacji Rosyjskiej — modyfikowany N-acetylowany analog nie posiada takiej rejestracji w żadnej jurysdykcji. Komunikacja produktu jako „anksjolityku bez recepty”, „preparatu na stres” lub „sprayu na lęk” jest sprzeczna z ramą Research Use Only.

N-Acetyl Selank Amidate to syntetyczny heptapeptyd — N-acetylowana i C-amidowana pochodna Selanku.

• Nazwa zwyczajowa: N-Acetyl Selank, N-Acetyl Selank Amidate, NA-Selank Amidate
• Sekwencja: Ac-Thr-Lys-Pro-Arg-Pro-Gly-Pro-NH₂ (jednoliterowo: Ac-TKPRPGP-NH₂)
• Modyfikacje względem Selanku: acetylacja grupy α-aminowej N-końca (treoniny) + amidacja grupy α-karboksylowej C-końca (proliny)
• Klasa chemiczna: modyfikowany heptapeptyd regulatorowy; pochodna tuftsyny (pierwsze cztery reszty TKPR odpowiadają tuftsynie)
• Masa molowa: ~792,9 Da (rdzeń Selanku 751,9 Da + grupa acetylowa +42 Da, amidacja −1 Da; dokładna wartość — do weryfikacji w COA partii)
• Wzór sumaryczny: C₃₅H₅₈N₁₄O₉ (orientacyjnie dla formy acetylowano-amidowanej; potwierdzenie MS w COA)
• pH izoelektryczny: silnie zasadowy (obecność lizyny i argininy; amidacja C-końca dodatkowo redukuje ładunek ujemny)
• Postać dostarczana: zestaw z liofilizatem, wodą i atomizerem do przygotowania roztworu, 10 mg peptydu na opakowanie; pharmaceutical grade ≥98% HPLC

Pochodzenie i logika modyfikacji: Sekwencja rdzenia pochodzi z tuftsyny — naturalnego tetrapeptydu Thr-Lys-Pro-Arg, fragmentu domeny CH2 immunoglobuliny G, opisanego w 1970 roku przez Victora Najjara. Zespół Niny Myasoedow w Instytucie Genetyki Molekularnej w Moskwie dodał do tuftsyny C-końcowy tripeptyd Pro-Gly-Pro, tworząc Selank i ujawniając jego profil anksjolityczny. N-Acetyl Selank Amidate to kolejny krok w tej samej strategii projektowej: capping obu końców peptydu (acetylacja N + amidacja C) blokuje egzopeptydazy degradujące wolne grupy końcowe. W chemii peptydów regulatorowych to standardowa metoda wydłużenia trwałości proteolitycznej bez zmiany rdzenia farmakoforowego.

N-Acetyl Selank — jako pochodna Selanku — działa prawdopodobnie przez kilka równoległych szlaków neurobiologicznych. Poniższe mechanizmy udokumentowano dla natywnego Selanku w modelach przedklinicznych; przeniesienie ich na analog acetylowany pozostaje przedmiotem badań. Profil farmakologiczny opisany dla rodziny Selanku w modelach badawczych:

1. Nieklasyczna modulacja receptora GABA-A — najlepiej opisany mechanizm. Selank w modelach szczurzych zwiększa ekspresję mRNA i białka wybranych podjednostek receptora GABA-A (głównie α1, α2, γ2) w korze czołowej i hipokampie (Vyunova et al. 2018; Volkova et al. 2016). To mechanizm zasadniczo różny od benzodiazepin: benzodiazepiny wiążą się allosterycznie z miejscem benzodiazepinowym istniejącego receptora, podczas gdy Selank zwiększa ekspresję samego receptora przez modulację transkrypcji. Konsekwencja w modelach: wzmocnienie sygnalizacji hamującej bez sedacji, ataksji i tolerancji typowych dla benzodiazepin
2. Indukcja BDNF (mózgowego czynnika neurotroficznego) — Selank zwiększa ekspresję BDNF w hipokampie i korze; efekt słabszy niż w przypadku Semaxu, ale spójny w modelach zwierzęcych. To jeden z prawdopodobnych mechanizmów wpływu na funkcje poznawcze i odporność na stres przewlekły
3. Inhibicja enkefalinaz — Selank hamuje aktywność enzymów degradujących enkefaliny w surowicy i tkance mózgowej (Kost et al. 2001), co podnosi stężenie endogennych Met- i Leu-enkefalin w synapsach. Aktywność opioidowa endogennych peptydów wnosi prawdopodobny wkład w efekt anksjolityczny i stabilizujący nastrój
4. Modulacja transmisji monoaminergicznej — niektóre prace wskazują na wzrost stężenia serotoniny (5-HT) w korze i hipokampie po podaniu Selanku, prawdopodobnie przez hamowanie enzymów degradujących monoaminy lub modulację ich uwalniania
5. Modulacja osi HPA (podwzgórze–przysadka–nadnercza) — w modelach stresu przewlekłego Selank zmniejsza nadmierną odpowiedź kortykosteronową, nie tłumiąc bazalnej aktywności osi — profil odróżniający go od leków obniżających ogólnoustrojowy poziom kortyzolu
6. Aktywność immunomodulacyjna tuftsynopodobna — jako analog tuftsyny Selank moduluje funkcję makrofagów i profil cytokin; w części modeli zwierzęcych obserwowano aktywność przeciwwirusową przeciwko wirusom grypy. Efekt peryferyjny wobec głównego profilu anksjolitycznego, ale interesujący dla hipotez nad zaburzeniami o komponencie zapalnej

Format sprayu do nosa nawiązuje do dominującej drogi podania w literaturze nad rodziną Selanku. Logika molekularna jest dobrze opisana w neurofarmakologii peptydów. Większość peptydów regulatorowych słabo przekracza barierę krew-mózg (BBB) po podaniu obwodowym — są zbyt duże i zbyt polarne. Podanie donosowe oferuje alternatywną trasę dostarczania do ośrodkowego układu nerwowego (OUN), częściowo omijającą BBB. W modelach badawczych opisano dwa równoległe szlaki transportu nose-to-brain:

• Szlak węchowy (olfaktoryczny) — peptyd zaaplikowany na nabłonek węchowy w górnej części jamy nosowej może być transportowany wzdłuż nerwów węchowych bezpośrednio do opuszki węchowej i dalej do struktur przodomózgowia, z pominięciem krążenia ogólnoustrojowego
• Szlak nerwu trójdzielnego — zakończenia nerwu trójdzielnego unerwiające błonę śluzową nosa stanowią drugą drogę transportu do pnia mózgu i dalszych struktur OUN

W modelach badawczych podanie donosowe peptydów regulatorowych wykazuje transport nose-to-brain z osiąganiem wyższych stężeń w strukturach mózgowych przy mniejszych dawkach całkowitych niż podanie systemowe. Dla rodziny Selanku droga donosowa jest preferowana w protokołach przedklinicznych właśnie z tego powodu.

N-Acetyl Selank Amidate w formacie sprayu do nosa znajduje zastosowanie w kierunkach badawczych analogicznych do natywnego Selanku, z dodatkowym naciskiem na charakteryzację profilu modyfikowanej cząsteczki:

• Modele lęku eksperymentalnego — klasyczne testy behawioralne u gryzoni (open field, elevated plus maze, light-dark box, Vogel conflict test); porównanie skali efektu analogu acetylowanego względem natywnego Selanku i benzodiazepin
• Modele odporności na stres przewlekły — fizyczny (immobilizacja, stres zimna) i psychospołeczny (model defeat); ocena wpływu na rozwój zachowań depresyjnych i odpowiedź osi HPA
• Modele neuropsychiatryczne — eksperymentalne modele PTSD i zaburzeń adaptacyjnych; modulacja plastyczności synaptycznej w ciele migdałowatym i hipokampie
• Badania transportu nose-to-brain — porównawcza farmakokinetyka podania donosowego względem systemowego; charakteryzacja wpływu modyfikacji końcowych (acetylacja, amidacja) na transport przez nabłonek węchowy
• Ekspresja podjednostek GABA-A i BDNF — badania transkrypcyjne w korze i hipokampie; porównanie kinetyki modulacji dla analogu acetylowanego
• Modele kognitywne — testy pamięci i uczenia (Morris water maze, passive avoidance), szczególnie w warunkach upośledzenia funkcji poznawczej przez stres

STATUS REGULACYJNY

Status WADA peptydów rodziny Selanku wymaga weryfikacji w aktualnej liście — Selank i jego analogi nie figurują obecnie jako odrębnie wymienione substancje zabronione, jednak peptydy o aktywności neuromodulacyjnej bywają obejmowane klauzulami ogólnymi. Sportowcy zarejestrowani (ADAMS) muszą sprawdzić aktualną listę zabronionych substancji przed jakąkolwiek decyzją. Natywny Selank jest zarejestrowany jako lek wyłącznie w Federacji Rosyjskiej; N-acetylowany analog nie jest zarejestrowany jako lek w żadnej jurysdykcji.

N-Acetyl Selank Spray 10 mg to N-acetylowana i C-amidowana pochodna Selanku (Ac-TKPRPGP-NH₂) — ten sam compound co Adalank, dostarczany jako zestaw z liofilizatem, wodą i atomizerem, wymagający przygotowania roztworu. Modyfikacje końcowe blokują egzopeptydazy, wydłużając trwałość peptydu w roztworze. Profil farmakologiczny dziedziczony z Selanku obejmuje nieklasyczną modulację receptora GABA-A przez ekspresję podjednostek, indukcję BDNF, inhibicję enkefalinaz, modulację monoamin i osi HPA oraz aktywność immunomodulacyjną tuftsynopodobną — wszystko udokumentowane dla natywnego Selanku w modelach gryzoni i in vitro, z koniecznością osobnej walidacji dla analogu acetylowanego.

Format sprayu nawiązuje do drogi donosowej dominującej w literaturze rodziny Selanku i mechanizmu transportu nose-to-brain. Status regulacyjny — wyłącznie Research Use Only. Komplementarny analog dla rodziny Selanku to natywny Selank 10mg w formie iniekcyjnej — referencyjny, niemodyfikowany peptyd, do którego porównuje się profil analogu acetylowanego. W badaniach kognitywnych Selank bywa zestawiany z aktywującym nootropikiem o profilu dopaminowo-serotoninergicznym, jakim jest Semax spray — para anksjolityk + nootropik często traktowana jako uzupełniająca. Szerszy kontekst klasyfikacji i mechanizmów związków nootropowych omawia przegląd substancje nootropowe — czym są i kiedy je stosować.

1. Vyunova TV, Andreeva LA, Shevchenko KV, Myasoedov NF (2018). Peptide-based anxiolytics: the molecular aspects of heptapeptide Selank biological activity. PubMed
2. Kost NV, Sokolov OY, Gabaeva MV, Grivennikov IA, Andreeva LA, Myasoedov NF, Zozulya AA (2001). Semax and selank inhibit the enkephalin-degrading enzymes from human serum. PubMed
3. Zozulya AA, Neznamov GG, Siuniakov TS, Kost NV, Gabaeva MV, Sokolov OY, et al. (2008). Efficacy and possible mechanisms of action of a new peptide anxiolytic selank in the therapy of generalized anxiety disorders and neurasthenia. PubMed
4. Volkova A, Shadrina M, Kolomin T, Andreeva L, Limborska S, Myasoedov N, Slominsky P (2016). Selank administration affects the expression of some genes involved in GABAergic neurotransmission. PubMed
5. Najjar VA, Nishioka K (1970). „Tuftsin”: a natural phagocytosis stimulating peptide. PubMed