Longevity — peptydy i związki badawcze w kontekście starzenia

Rapamycyna wydłużyła życie myszy, gdy zaczęto ją podawać zwierzętom w wieku odpowiadającym ludzkiej sześćdziesiątce. Wynik powtórzył się w trzech niezależnych ośrodkach, na myszach o zróżnicowanym genotypie, i do dziś jest wzorcem rzetelnego badania w biologii starzenia. Żaden ze związków z naszego katalogu nie ma danych tej klasy, a większość nie ma nawet jednego badania u ludzi. Od tego zdania warto zacząć każdą lekturę o „longevity”.

Ten przewodnik spina wpisy o związkach badanych w kontekście starzenia. Wyjaśnia, czym jest longevity jako dziedzina nauki, które mechanizmy starzenia dotyczą cząsteczek z katalogu, jak czytać wyniki z modeli, zanim ktoś przełoży je na człowieka, jaki status prawny i antydopingowy ma ta grupa, a na końcu prowadzi do pięciu wpisów o konkretnych związkach. Dawek nie podajemy w żadnym z nich; dlaczego, wyjaśniamy w pytaniach na końcu.

Odczynniki omawiane w artykule są w sklepie odczynnikami chemicznymi przeznaczonymi wyłącznie do badań laboratoryjnych (Research Use Only). Nie są produktami leczniczymi, suplementami diety ani środkami spożywczymi i nie są przeznaczone do stosowania u ludzi ani zwierząt. Co oznacza ten status, wyjaśniamy w materiale o statusie prawnym odczynników badawczych.

Czym jest longevity jako dziedzina badań

Biologia starzenia dostała wspólny język w 2013 roku, gdy pięcioro autorów opisało dziewięć „cech starzenia”: niestabilność genomu, skracanie telomerów, zmiany epigenetyczne, utratę proteostazy, rozregulowane wyczuwanie składników odżywczych, dysfunkcję mitochondriów, starzenie komórkowe, wyczerpanie komórek macierzystych i zaburzoną komunikację międzykomórkową (López-Otín i wsp., 2013, PMID 23746838). Dziesięć lat później ta sama grupa rozszerzyła listę do dwunastu o upośledzoną makroautofagię, przewlekłe zapalenie i dysbiozę oraz sformułowała trzy warunki, jakie musi spełnić cecha starzenia: ma nasilać się z wiekiem, jej doświadczalne wzmocnienie ma przyspieszać starzenie, a interwencja w nią ma starzenie spowalniać (López-Otín i wsp., 2023, PMID 36599349).

Ten trzeci warunek jest sednem całej dziedziny. Nie wystarczy pokazać, że związek zmienia marker związany ze starzeniem; trzeba pokazać, że zmiana markera przekłada się na dłuższe życie albo dłuższe zdrowie, i to w organizmie, nie w szalce. Przegląd z 2024 roku, podsumowujący dekadę cytowań tej koncepcji, pokazuje, że „cechy starzenia” stały się ramą także dla badań nad zdrowiem i długością życia, lecz dyskusja o tym, które kandydatki dopisać do listy, trwa (Tartiere i wsp., 2024, PMID 38292053). Interwencją o najmocniejszych danych u ludzi pozostaje regularny ruch: przegląd z 2025 roku z udziałem autorów koncepcji opisuje jego wpływ na każdą z dwunastu cech (Qiu i wsp., 2025, PMID 41352451).

Które mechanizmy dotyczą związków z katalogu

Telomery. Skracanie telomerów to jedna z dziewięciu pierwotnych cech. Epitalon, tetrapeptyd AEDG, zawdzięcza sławę pracy z 2003 roku, w której indukował aktywność telomerazy i wydłużał telomery w hodowanych ludzkich komórkach somatycznych (Khavinson i wsp., 2003, PMID 12937682). Biologia telomerów jest jednak bardziej złożona, niż sugeruje ta obserwacja: długość telomerów jest swoista dla poszczególnych końców chromosomów (Karimian i wsp., 2024, PMID 38603523), a reaktywacja telomerazy jest cechą komórek nowotworowych, więc interwencje telomerazowe niosą własne ryzyko (Dunn i wsp., 2024, PMID 39693017). Szczegóły we wpisie o Epitalonie i telomerach.

Mitochondria. Dysfunkcja mitochondriów to kolejna cecha, a dwa związki z katalogu celują w nią z różnych stron. MOTS-c to peptyd kodowany w genomie mitochondrialnym, u myszy regulował homeostazę metaboliczną i insulinowrażliwość (Lee i wsp., 2015, PMID 25738459), a jego stężenie rosło po wysiłku; u starych myszy opóźniał spadek sprawności fizycznej (Reynolds i wsp., 2021, PMID 33473109). Rolę takich „mitokin” w starzeniu podsumowuje przegląd (Burtscher i wsp., 2023, PMID 36642986). SLU-PP-332 działa od strony receptorów ERR, które sterują biogenezą mitochondriów: u myszy uruchamiał program genów wysiłku tlenowego (Billon i wsp., 2023, PMID 36988910), a u 21-miesięcznych zwierząt odwracał związaną z wiekiem dysfunkcję mitochondriów i zapalenie w nerkach (Wang i wsp., 2023, PMID 37717940). Oba związki omawiamy osobno: MOTS-c i SLU-PP-332.

NAD⁺ i NNMT. Rozregulowane wyczuwanie składników odżywczych obejmuje szlaki zależne od NAD⁺ i sirtuin. Enzym NNMT odprowadza nikotynamid z puli NAD⁺, a jego małocząsteczkowe inhibitory, w tym 5-amino-1MQ, odwracały otyłość u myszy na diecie wysokotłuszczowej (Neelakantan i wsp., 2018, PMID 29155147); przegląd z 2026 roku opisuje ich translację kliniczną jako dopiero nadchodzącą (Puleo i wsp., 2026, PMID 42067476). Z drugiej strony tego szlaku stoją prekursory NAD⁺. Mononukleotyd nikotynamidu (NMN) ma, jako jedyny związek w tym przewodniku, badania z randomizacją u ludzi: u 80 zdrowych osób w średnim wieku podnosił stężenie NAD⁺ we krwi przez 60 dni (Yi i wsp., 2023, PMID 36482258), a porównanie trzech prekursorów u 65 osób wskazało, że NMN i rybozyd nikotynamidu podnoszą NAD⁺ przez przemianę w kwas nikotynowy z udziałem mikrobioty jelitowej (Christen i wsp., 2026, PMID 41540253). Wzrost stężenia NAD⁺ to marker, nie wynik zdrowotny; twardych punktów końcowych te badania nie mierzyły. Tło enzymu i inhibitora opisuje wpis o 5-amino-1MQ.

Peptydy-bioregulatory. Szkoła z Petersburga proponuje, że krótkie peptydy zaprojektowane na podstawie wyciągów tkankowych regulują ekspresję genów przez wiązanie z DNA. Cortagen, Cardiogen i Bronchogen mają dane z modeli zwierzęcych i hodowli, pochodzące niemal wyłącznie z jednego ośrodka; omawiamy je we wpisie o Cortagenie i peptydach-bioregulatorach.

Mimetyki wysiłku. To raczej etykieta niż mechanizm: związki, które w modelu uruchamiają część odpowiedzi molekularnej na wysiłek. Skoro ruch działa na wszystkie dwanaście cech starzenia naraz (Qiu i wsp., 2025), agonista jednego receptora kopiuje ich ułamek. Dlatego w naszych tekstach słowo „mimetyk” opisuje kierunek badań, a nie obietnicę.

Jak czytać obietnice anti-aging — od modelu do człowieka

Badanie rapamycyny z 2009 roku pokazuje, jak wygląda wysoki standard. Lek podawano myszom od 600. dnia życia, w trzech niezależnych ośrodkach, zwierzętom genetycznie zróżnicowanym, by wykluczyć efekty zależne od jednego szczepu; wiek, w którym umierało 90% populacji, wzrósł o 14% u samic i o 9% u samców (Harrison i wsp., 2009, PMID 19587680). Z tym wzorcem warto porównać każdą pracę o związku „na starzenie”. Ile ośrodków? Jeden szczep czy wiele? Długość życia czy marker? Zwierzęta stare czy młode? Dla większości związków z tego przewodnika odpowiedzi brzmią: jeden ośrodek, jeden model, marker, a badań u ludzi nie ma.

Drugi filtr to droga od markera do wyniku. Wzrost NAD⁺ we krwi, aktywność telomerazy w hodowli czy ekspresja genu wysiłku w mięśniu myszy to zmienne pośrednie. Dziedzina ma długą listę interwencji, które poprawiały markery, a nie zmieniały długości ani jakości życia. Trzeci filtr to sama kategoria: obiecany efekt, dłuższe życie, jest w zasadzie nieweryfikowalny w czasie, który ma do dyspozycji kupujący. To czyni twierdzenia o longevity odpornymi na falsyfikację, co jest cechą reklamy, nie nauki. Czwarty filtr to struktura piśmiennictwa: gdy większość prac o związku pochodzi z jednego ośrodka, a przeglądy piszą ci sami autorzy, liczba przypisów nie mierzy siły dowodu.

Jest też pytanie, kogo w ogóle dotyczą dane. Przegląd z 2026 roku o peptydach w medycynie sportowej rozdziela terapie zatwierdzone od niezatwierdzonych i wskazuje, że dla tych drugich dane o skuteczności i bezpieczeństwie u ludzi są ograniczone albo ich nie ma (Mendias i Awan, 2026, PMID 41966639). Przedkliniczne wyniki z gryzoni nie przenoszą się automatycznie na człowieka ani co do kierunku, ani co do wielkości, ani co do bezpieczeństwa; mysz żyje trzy lata i choruje inaczej.

Status regulacyjny tej grupy

Żaden ze związków omawianych w tym przewodniku nie jest zarejestrowany jako lek w Unii Europejskiej ani w Stanach Zjednoczonych; baza Drugs@FDA i dane EMA o produktach leczniczych (art. 57, stan na 9 października 2026 roku) nie zawierają Epitalonu, MOTS-c, 5-amino-1MQ, SLU-PP-332, Cortagenu, Cardiogenu ani Bronchogenu. Rejestracji w innych krajach nie znamy dla żadnego z nich; zarejestrowany w Rosji Cortexin to inny produkt niż Cortagen. Odczynniki z katalogu są materiałem do badań laboratoryjnych.

Osobny przypadek to NMN. W unijnym katalogu nowej żywności mononukleotyd nikotynamidu ma status „niedopuszczona nowa żywność” (NOT_YET_AUTHORISED_NOVEL_FOOD, stan na 7 listopada 2026 roku), więc w UE nie może być legalnie składnikiem suplementu diety, dopóki nie przejdzie procedury autoryzacji. Omawiamy go jako związek z danymi u ludzi, nie jako produkt. Tożsamość i czystość partii odczynników potwierdza dokument analityczny; jak go czytać, piszemy w materiale o certyfikacie analizy.

Nota antydopingowa — zbiorczo

Lista Zabroniona WADA 2026 wymienia z nazwy MOTS-c w klasie S4.4.1 (modulatory metabolizmu, aktywatory AMPK). Pozostałe związki z tej grupy nie są wymienione z nazwy, lecz jako substancje bez dopuszczenia do stosowania u ludzi podlegają klasie S0, zabronionej w każdym czasie. Lista 2027, obowiązująca od 1 stycznia 2027 roku, utrzymuje MOTS-c w S4.4.1, dopisuje tam z nazwy „SLU-PP-332, SLU-PP-915 i substancje pokrewne” i dopisuje „peptydy” do przykładów w opisie klasy S0. Epitalon, Cortagen, Cardiogen, Bronchogen i 5-amino-1MQ podlegają S0 w obu edycjach jako substancje niezatwierdzone (Lista 2026 i Lista 2027, przekład POLADA). Zasady klasyfikacji wyjaśnia nasz przewodnik o Liście Zabronionej WADA; decyzja należy do WADA i POLADA.

Mapa tematu — gdzie szukać szczegółów

Epitalon i telomery: dlaczego struktura piśmiennictwa jest tu równie ważna jak jego treść i czego biologia telomerów nie potwierdza.

MOTS-c i peptydy mitochondrialne: mitokiny, model mysi z 2015 roku, kinaza CK2 i to, czego nie ma, czyli badania u ludzi.

5-amino-1MQ, inhibitor NNMT: enzym na styku NAD⁺ i metylacji, dane z myszy i stan translacji klinicznej.

Cortagen i peptydy-bioregulatory: szkoła z Petersburga, Cardiogen i Bronchogen, jakość dowodów i różnica między Cortagenem a Cortexinem.

SLU-PP-332, agonista ERR: skąd etykieta mimetyku wysiłku, dane z modeli i dwie edycje Listy WADA.

Najczęściej zadawane pytania

Co to jest longevity?
Dziedzina badań nad biologią starzenia, uporządkowana od 2013 roku wokół „cech starzenia”, których jest dziś dwanaście. Interwencja zasługuje na uwagę, gdy wpływa na cechę i jednocześnie wydłuża życie albo zdrowie w organizmie, nie tylko zmienia marker.

Czy któryś z tych związków wydłuża życie u ludzi?
Nie ma takich danych dla żadnego z nich. Badania z randomizacją u ludzi ma tylko NMN i mierzyły one stężenie NAD⁺ we krwi, nie długość ani jakość życia. Reszta to modele zwierzęce i hodowle.

Dlaczego rapamycyna pojawia się w przewodniku, choć nie ma jej w katalogu?
Bo badanie z 2009 roku jest wzorcem metodycznym: trzy ośrodki, zróżnicowany genotyp, stare zwierzęta, długość życia jako punkt końcowy. Z nim porównujemy każdą pracę o związku „na starzenie”.

Czy NMN można kupić jako suplement w Polsce?
W unijnym katalogu nowej żywności NMN ma status niedopuszczonej nowej żywności, więc legalnie nie może być składnikiem suplementu diety w UE. Omawiamy go tu wyłącznie jako związek z danymi u ludzi.

Dlaczego w tym przewodniku nie ma dawek?
Bo odczynniki z katalogu są materiałem laboratoryjnym, którego nie podaje się ludziom ani zwierzętom poza badaniem, a liczby z prac na myszach i hodowlach nie mają przełożenia na człowieka. Dla żadnego z tych związków nie przeprowadzono procedury, w której takie wartości się ustala.

Czy związki longevity są zakazane w sporcie?
MOTS-c jest wymieniony z nazwy w klasie S4.4.1, SLU-PP-332 od 2027 roku także. Pozostałe, jako substancje bez dopuszczenia, podlegają klasie S0. Wszystkie są zabronione w każdym czasie.

Podsumowanie

Longevity to dziedzina z dobrą ramą pojęciową i surowym kryterium: interwencja ma zmieniać cechę starzenia i jednocześnie wydłużać życie albo zdrowie w organizmie. Związki z katalogu celują w telomery, mitochondria, szlak NAD⁺ i regulację ekspresji genów, lecz ich dane pochodzą z gryzoni i hodowli, często z jednego ośrodka, a badań u ludzi nie ma; wyjątkiem jest NMN z badaniami markera NAD⁺, który w UE nie jest dopuszczony jako żywność. Wzorcem rzetelności pozostaje badanie rapamycyny z 2009 roku, a interwencją o najlepszych danych u ludzi regularny ruch. Żaden ze związków nie jest lekiem w UE ani USA; w sporcie MOTS-c i SLU-PP-332 są wymienione z nazwy, reszta podlega klasie S0.

Dokumentacja produktowa

Karty odczynników z dokumentacją partii: Epithalon 10 mg, Epithalon 20 mg PEN, MOTS-c, MOTS-c 20 mg PEN i 5-Amino-1MQ. Karty Cortagenu i SLU-PP-332 znajdziesz we wpisach o tych związkach. Tożsamość i czystość każdej partii potwierdza certyfikat analizy.

Bibliografia

1. López-Otín C, Blasco MA, Partridge L, Serrano M, Kroemer G. The hallmarks of aging. Cell. 2013;153(6):1194-1217. doi:10.1016/j.cell.2013.05.039. PMID: 23746838
2. López-Otín C, Blasco MA, Partridge L, Serrano M, Kroemer G. Hallmarks of aging: An expanding universe. Cell. 2023;186(2):243-278. doi:10.1016/j.cell.2022.11.001. PMID: 36599349
3. Tartiere AG, Freije JMP, López-Otín C. The hallmarks of aging as a conceptual framework for health and longevity research. Front Aging. 2024;5:1334261. doi:10.3389/fragi.2024.1334261. PMID: 38292053
4. Qiu Y, Fernández-García B, Lehmann HI, i wsp. Exercise attenuates the hallmarks of aging: Novel perspectives. J Sport Health Sci. 2025;15:101108. doi:10.1016/j.jshs.2025.101108. PMID: 41352451
5. Harrison DE, Strong R, Sharp ZD, i wsp. Rapamycin fed late in life extends lifespan in genetically heterogeneous mice. Nature. 2009;460(7253):392-395. doi:10.1038/nature08221. PMID: 19587680
6. Khavinson VKh, Bondarev IE, Butyugov AA. Epithalon peptide induces telomerase activity and telomere elongation in human somatic cells. Bull Exp Biol Med. 2003;135(6):590-592. doi:10.1023/a:1025493705728. PMID: 12937682
7. Karimian K, Groot A, Huso V, i wsp. Human telomere length is chromosome end-specific and conserved across individuals. Science. 2024;384(6695):533-539. doi:10.1126/science.ado0431. PMID: 38603523
8. Dunn PL, Logeswaran D, Chen JJ. Telomerase-Mediated Anti-Ageing Interventions. Subcell Biochem. 2024;107:1-20. doi:10.1007/978-3-031-66768-8_1. PMID: 39693017
9. Lee C, Zeng J, Drew BG, i wsp. The mitochondrial-derived peptide MOTS-c promotes metabolic homeostasis and reduces obesity and insulin resistance. Cell Metab. 2015;21(3):443-454. doi:10.1016/j.cmet.2015.02.009. PMID: 25738459
10. Reynolds JC, Lai RW, Woodhead JST, i wsp. MOTS-c is an exercise-induced mitochondrial-encoded regulator of age-dependent physical decline and muscle homeostasis. Nat Commun. 2021;12(1):470. doi:10.1038/s41467-020-20790-0. PMID: 33473109
11. Burtscher J, Soltany A, Visavadiya NP, i wsp. Mitochondrial stress and mitokines in aging. Aging Cell. 2023;22(2):e13770. doi:10.1111/acel.13770. PMID: 36642986
12. Billon C, Sitaula S, Banerjee S, i wsp. Synthetic ERRα/β/γ Agonist Induces an ERRα-Dependent Acute Aerobic Exercise Response and Enhances Exercise Capacity. ACS Chem Biol. 2023;18(4):756-771. doi:10.1021/acschembio.2c00720. PMID: 36988910
13. Wang XX, Myakala K, Libby AE, i wsp. Estrogen-Related Receptor Agonism Reverses Mitochondrial Dysfunction and Inflammation in the Aging Kidney. Am J Pathol. 2023;193(12):1969-1987. doi:10.1016/j.ajpath.2023.07.008. PMID: 37717940
14. Neelakantan H, Vance V, Wetzel MD, i wsp. Selective and membrane-permeable small molecule inhibitors of nicotinamide N-methyltransferase reverse high fat diet-induced obesity in mice. Biochem Pharmacol. 2018;147:141-152. doi:10.1016/j.bcp.2017.11.007. PMID: 29155147
15. Puleo N, Allega MF, Niemann CU, Lengyel E. Emerging opportunities for nicotinamide N-methyltransferase (NNMT) inhibitor clinical translation. Trends Pharmacol Sci. 2026;47(6):638-654. doi:10.1016/j.tips.2026.04.002. PMID: 42067476
16. Yi L, Maier AB, Tao R, i wsp. The efficacy and safety of β-nicotinamide mononucleotide (NMN) supplementation in healthy middle-aged adults: a randomized, multicenter, double-blind, placebo-controlled, parallel-group, dose-dependent clinical trial. GeroScience. 2023;45(1):29-43. doi:10.1007/s11357-022-00705-1. PMID: 36482258
17. Christen S, Redeuil K, Goulet L, i wsp. The differential impact of three different NAD+ boosters on circulatory NAD and microbial metabolism in humans. Nat Metab. 2026;8(1):62-73. doi:10.1038/s42255-025-01421-8. PMID: 41540253
18. Mendias CL, Awan TM. Safety and Efficacy of Approved and Unapproved Peptide Therapies for Musculoskeletal Injuries and Athletic Performance. Sports Med. 2026;56(8):1921-1935. doi:10.1007/s40279-026-02437-0. PMID: 41966639
19. Komisja Europejska. Unijny katalog nowej żywności: Nicotinamide mononucleotide (POL-NF-00540), status NOT_YET_AUTHORISED_NOVEL_FOOD. ec.europa.eu (dostęp 07.11.2026)
20. World Anti-Doping Agency. Lista Zabroniona 2026 (przekład polski: Polska Agencja Antydopingowa). antydoping.pl (dostęp 07.11.2026)
21. World Anti-Doping Agency. Lista substancji i metod zabronionych 2027 (przekład polski: Polska Agencja Antydopingowa). antydoping.pl (dostęp 07.11.2026)