Peptydy i SARM-y na budowę masy mięśniowej

Ten artykuł opisuje, co o wymienionych związkach mówi literatura — mechanizmy, wyniki badań i to, czego te badania nie pokazują. Nie zawiera protokołów, schematów łączenia ani długości cykli, bo wszystkie omawiane substancje są związkami klasy badawczej bez dopuszczenia do obrotu jako leki czy suplementy diety. Publikowanie instrukcji stosowania dla materiałów o takim statusie byłoby nieuczciwe wobec czytelnika, który zasługuje na dane, a nie na receptę.

Wszystkie substancje omawiane w artykule mają charakter badawczy i nie są przeznaczone do spożycia przez ludzi. Opis ich działania opiera się wyłącznie na wynikach badań laboratoryjnych i obserwacjach eksperymentalnych, nie na testach klinicznych.

Sekretagogi hormonu wzrostu — rodzaje

Sekretagogi hormonu wzrostu to związki, które nie dostarczają hormonu z zewnątrz, lecz oddziałują na mechanizmy jego wydzielania przez przysadkę. Dzielą się na dwie grupy o odrębnych celach molekularnych:

• Analogi GHRH — działają na receptor hormonu uwalniającego hormon wzrostu. Należy do nich CJC-1295, w tym wariant z technologią DAC (Drug Affinity Complex), wydłużającą czas obecności cząsteczki w organizmie.
• Agoniści receptora greliny (GHS-R1a) — GHRP-2, GHRP-6, ipamorelina oraz heksarelina. Receptor GHS-R1a jest tym samym celem, na który działa endogenna grelina; jego rolę w regulacji wydzielania hormonu wzrostu opisano w piśmiennictwie przeglądowym (Laviano i wsp., 2012, PMID 22632856), a rozmieszczenie receptora w ośrodkowym układzie nerwowym scharakteryzowano osobno (Airapetov i wsp., 2021, PMID 34755494).

Dla CJC-1295 istnieją dane z udziałem ludzi: w badaniu z 2006 roku obserwowano przedłużoną stymulację wydzielania hormonu wzrostu oraz IGF-1 u zdrowych osób dorosłych (Teichman i wsp., 2006, PMID 16352683). To badanie farmakodynamiczne — opisuje zachowanie osi hormonalnej, nie efekty sylwetkowe.

Warto tu rozbroić rozpowszechnione uproszczenie. Twierdzenie, że pobudzanie własnego wydzielania hormonu „z definicji nie niesie działań niepożądanych”, nie ma pokrycia w danych — pokazuje to wyraźnie przypadek innego sekretagogu, MK-677, omówiony w dalszej części. Mechanizm endogenny nie jest synonimem obojętności biologicznej.

Peptydy na masę – jakie środki zaliczają się do tej grupy?

W obrębie sekretagogów hormonu wzrostu przedmiotem badań pozostają najczęściej:

• CJC-1295 — analog GHRH
• CJC-1295 z DAC — wariant o wydłużonym czasie działania
• GHRP-2 — agonista receptora greliny
• GHRP-6 — agonista receptora greliny o wyraźniejszym wpływie na łaknienie
• Ipamorelina — agonista receptora greliny o profilu opisywanym jako bardziej selektywny
• Heksarelina — syntetyczny heksapeptyd, również agonista receptora greliny

W literaturze opisywano zestawianie analogu GHRH z agonistą receptora greliny jako podejście badawcze wykorzystujące dwa odrębne punkty uchwytu w tej samej osi. Jest to obserwacja dotycząca projektowania eksperymentu, a nie zalecenie łączenia produktów — każdy dodatkowy związek to dodatkowa zmienna, również w zakresie ryzyka.

Heksarelina — czym różni się od pozostałych GHRP

Heksarelina należy do tej samej grupy co GHRP-2 i GHRP-6 — jest syntetycznym heksapeptydem działającym przez receptor greliny. Farmakologię całej rodziny peptydów uwalniających hormon wzrostu opisano w przeglądach z lat 90. (Ghigo i wsp., 1997, PMID 9186261), a nowszy przegląd zbiera dane o bezpieczeństwie sekretagogów wraz z ograniczeniami dostępnych badań (Sigalos i Pastuszak, 2018, PMID 28400207).

Pierwsza różnica dotyczy siły działania. W przeglądzie poświęconym sercowo-naczyniowym działaniom heksareliny opisano ją jako cząsteczkę chemicznie stabilniejszą i funkcjonalnie silniejszą od greliny, czyli od endogennego liganda tego samego receptora (Mao i wsp., 2014, PMID 25278975).

Druga — i merytorycznie ciekawsza — jest taka, że GHS-R1a nie jest jedynym celem molekularnym heksareliny. Opisano jej wiązanie z CD36, receptorem zmiataczowym niespokrewnionym z receptorem greliny. W badaniu na makrofagach heksarelina wiązała zarówno CD36, jak i GHS-R1a, uruchamiając szlak zależny od PPARγ, który zwiększał ekspresję transporterów ABCA1 i ABCG1 oraz wypływ cholesterolu z komórek (Avallone i wsp., 2006, PMID 16959872). CD36 opisywano również jako receptor pośredniczący w kardioprotekcyjnym działaniu heksareliny w sercu (Mao i wsp., 2014), co łączy ten wątek z obserwacjami z modeli niedokrwienia i reperfuzji (Huang i wsp., 2017, PMID 28321024). Są to obserwacje z modeli zwierzęcych i komórkowych, nie przesłanki kliniczne.

Wniosek porządkujący: heksarelina nie jest po prostu „mocniejszym GHRP-6″. To cząsteczka o dwóch opisanych celach molekularnych, z których drugi leży poza osią somatotropinową — a więc poza zakresem, którego dotyczy ten artykuł.

Trzecia różnica dotyczy trwałości odpowiedzi przy powtarzanej ekspozycji — i akurat dla heksareliny istnieją dane z udziałem ludzi z dłuższego horyzontu, co w tej grupie związków zdarza się rzadko. Krótkotrwałe podawanie osobom starszym nie prowadziło do desensytyzacji odpowiedzi hormonu wzrostu (Ghigo i wsp., 1996, PMID 8921821). Przy ekspozycji przedłużonej obraz jest jednak inny: w badaniu, w którym dorośli otrzymywali heksarelinę podskórnie przez 16 tygodni, pole pod krzywą wydzielania GH w odpowiedzi na pojedyncze podanie spadło z 19,1 do 10,5 µg/L·h, czyli mniej więcej o połowę. Spadek był istotny statystycznie już w czwartym tygodniu. Cztery tygodnie po zakończeniu podawania odpowiedź wróciła do wartości wyjściowej (19,4 µg/L·h) — zjawisko okazało się więc odwracalne (Rahim i wsp., 1998, PMID 9589671). Kierunek ten nie jest zresztą specyficzny dla heksareliny: w modelu szczurzym sześciotygodniowe podawanie MK-677 znosiło jego stymulujący wpływ na wydzielanie GH przez zwiększenie ekspresji somatostatyny w podwzgórzu (Lee i wsp., 2018, PMID 30450851).

W tym samym badaniu u ludzi stężenia IGF-1 oraz IGFBP-3 nie zmieniły się istotnie przez cały dwudziestotygodniowy okres obserwacji. To obserwacja o dużym znaczeniu dla tematu tego wpisu: przesłanka zainteresowania sekretagogami w kontekście masy mięśniowej opiera się na osi GH→IGF-1, a w badaniu o najdłuższym dostępnym horyzoncie u ludzi IGF-1 pozostał bez zmian. Jest to badanie farmakodynamiczne opisujące zachowanie osi hormonalnej, nie badanie efektów sylwetkowych.

Pod względem antydopingowym heksarelina — występująca pod międzynarodową nazwą niezastrzeżoną examorelina — zaliczana jest do peptydów uwalniających hormon wzrostu objętych podsekcją S2.2 Listy Zabronionej WADA, obejmującą hormon wzrostu, jego fragmenty i czynniki uwalniające. Obowiązuje tu klauzula ogólna: brak wymienienia związku z nazwy nie oznacza dopuszczenia, ponieważ zakaz obejmuje także substancje o podobnej strukturze chemicznej lub podobnym działaniu biologicznym.

Fragment hGH 176-191 — osobny przypadek w obrębie osi GH

Fragment 176-191 to C-końcowy odcinek cząsteczki ludzkiego hormonu wzrostu, wyodrębniony na podstawie hipotezy, że aktywność lipolityczna hGH daje się oddzielić od jego wpływu na wzrost i oś IGF-1. Koncepcja badawcza zakładała zatem uzyskanie działania metabolicznego bez podnoszenia stężenia IGF-1 — co odróżnia ten fragment od sekretagogów i analogów IGF-1 opisanych wyżej.

Analog tego fragmentu, AOD-9604, był rozwijany jako kandydat na lek w zaburzeniach metabolicznych i przeszedł wczesną fazę badań (Wilding, 2004, PMID 15134286). Program nie zakończył się rejestracją — związek nie uzyskał dopuszczenia do obrotu jako produkt leczniczy. Przegląd z 2026 roku omawiający zatwierdzone i niezatwierdzone terapie peptydowe w kontekście urazów narządu ruchu i wydolności sportowej lokuje tego rodzaju cząsteczki wśród materiałów o niepotwierdzonym profilu skuteczności (Mendias i Awan, 2026, PMID 41966639).

W kontekście tego artykułu istotne jest jedno rozróżnienie: fragment 176-191 nie jest związkiem badanym pod kątem budowy masy mięśniowej. Kierunek badawczy dotyczy metabolizmu lipidów, więc jego obecność w zestawieniach „na masę” wynika z przynależności do osi GH, a nie z badanego punktu końcowego. Hormon wzrostu oraz jego fragmenty należą do kategorii S2 Listy Zabronionej WADA i są zabronione przez cały czas.

Zasady pracy z liofilizatem i jego rekonstytucji omawiamy w osobnym materiale o wodzie bakteriostatycznej.

Peptydy na masę z grupy IGF-1

PEG-MGF

MGF (mechano growth factor) to wariant splicingowy IGF-1, opisywany również jako IGF-1 Ec — powstaje w wyniku alternatywnego składania tego samego genu (Schlegel i wsp., 2013, PMID 24146828). Pegylacja, czyli przyłączenie łańcucha glikolu polietylenowego, ma wydłużać czas obecności cząsteczki w ustroju.

Uczciwe umiejscowienie dowodów: badania nad MGF prowadzono przede wszystkim w modelach zwierzęcych i komórkowych. Opisywano wpływ na motoneurony i funkcję mięśni w mysim modelu SOD1 (Riddoch-Contreras i wsp., 2009, PMID 19038252) oraz na neurogenezę w mózgu starzejącej się myszy (Tang i wsp., 2017, PMID 28683812). To nie są badania nad hipertrofią u trenujących ludzi i nie należy ich tak czytać.

IGF-1 LR3

IGF-1 LR3 (Long R3 IGF-1) to zmodyfikowany analog insulinopodobnego czynnika wzrostu: substytucja argininy w pozycji trzeciej oraz wydłużenie N-końca obniżają powinowactwo do białek wiążących IGF (IGFBP), co przekłada się na dłuższą dostępność cząsteczki dla receptora IGF-1R. Sygnalizacja przebiega szlakami PI3K/Akt/mTOR oraz Ras/MAPK.

Twierdzenie, że „efekt jest widoczny u każdego”, nie znajduje oparcia w danych — dla analogów IGF-1 w kontekście budowy masy u zdrowych osób trenujących nie przeprowadzono badań klinicznych, które pozwalałyby formułować takie zdania.

SARM-y a budowa masy mięśniowej

SARM-y (selektywne modulatory receptora androgenowego) to niesteroidowe cząsteczki wiążące receptor androgenowy z selektywnością tkankową — w założeniu silniej w mięśniu i kości niż w prostacie czy skórze. Ta selektywność jest cechą projektową, nie gwarancją braku działań układowych: przegląd systematyczny z 2025 roku wskazuje, że badania SARM raportują zarówno wzrost beztłuszczowej masy ciała, jak i skutki obejmujące przebudowę kostną oraz supresję testosteronu (Vasireddi i wsp., 2025, PMID 39755947).

Żaden SARM nie uzyskał dopuszczenia do obrotu jako produkt leczniczy.

Ostaryna (MK-2866, enobosarm)

Najlepiej przebadany związek z tej grupy. W badaniu drugiej fazy z udziałem osób z chorobą nowotworową i utratą masy mięśniowej oceniano wpływ enobosarmu na masę beztłuszczową i sprawność fizyczną (Dobs i wsp., 2013, PMID 23499390); związek wszedł następnie do programu badań trzeciej fazy w tym wskazaniu (Crawford i wsp., 2016, PMID 27138015), a kontekst terapeutyczny tej klasy podsumowano osobno (Dalton i wsp., 2013, PMID 24189892).

Populacją tych badań byli uczestnicy z wyniszczeniem nowotworowym pod nadzorem klinicznym — nie osoby zdrowe budujące masę mięśniową. Enobosarm nie uzyskał rejestracji w tym wskazaniu. W piśmiennictwie opisano natomiast przypadki polekowego uszkodzenia wątroby po ekspozycji na ostarynę (Bedi i wsp., 2021, PMID 34368386), (Weinblatt i Roy, 2022, PMID 35655632), (Khan i wsp., 2022, PMID 35340496). Twierdzenia o „braku skutków ubocznych” czy „nieinwazyjności” nie dają się utrzymać wobec tych doniesień.

Ibutamoren (MK-677)

MK-677 nie jest SARM-em — to niepeptydowy agonista receptora greliny, czyli sekretagog hormonu wzrostu aktywny po podaniu doustnym. Bywa omawiany razem z SARM-ami wyłącznie z przyzwyczajenia.

Ten związek zasługuje na szczególną uwagę, bo dysponujemy dla niego rocznym badaniem z randomizacją u zdrowych osób starszych. Wyniki są pouczające w obie strony: MK-677 podniósł stężenia hormonu wzrostu i IGF-1 do wartości obserwowanych u młodych dorosłych, a masa beztłuszczowa wzrosła o 1,1 kg wobec spadku o 0,5 kg w grupie placebo. Jednocześnie wzrost masy beztłuszczowej nie przełożył się na zmianę siły ani sprawności funkcjonalnej, stężenie glukozy na czczo wzrosło średnio o 0,3 mmol/l, a wrażliwość na insulinę uległa obniżeniu; odnotowano też wzrost stężenia kortyzolu oraz przemijające obrzęki kończyn dolnych i bóle mięśniowe (Nass i wsp., 2008, PMID 18981485).

Dwa wnioski wynikają z tego wprost. Po pierwsze, przyrost masy beztłuszczowej w pomiarze składu ciała nie jest tożsamy z przyrostem siły. Po drugie, wpływ na gospodarkę węglowodanową jest udokumentowanym elementem profilu tego związku — nie jest to niedogodność, którą „koryguje się” dodaniem kolejnej substancji badawczej. Takie podejście nie usuwa problemu, tylko dokłada drugą zmienną o własnym profilu ryzyka.

Jakie jeszcze SARM na masę warto wybrać?

LGD-4033 (ligandrol)

Dla LGD-4033 przeprowadzono badanie pierwszej fazy z udziałem zdrowych młodych mężczyzn. Beztłuszczowa masa ciała rosła zależnie od dawki, przy braku istotnych zmian aktywności aminotransferaz i stężenia PSA w tym krótkim okresie. Równocześnie obserwowano zależną od dawki supresję całkowitego testosteronu, SHBG, cholesterolu HDL oraz triglicerydów; wartości hormonalne i lipidowe wracały do wyjściowych po odstawieniu (Basaria i wsp., 2013, PMID 22459616).

Autorzy tego badania wprost zaznaczyli jego ograniczenie: krótki czas trwania i konieczność dłuższych badań z randomizacją dla oceny wpływu na sprawność fizyczną i punkty końcowe zdrowotne. To istotne, bo supresja osi hormonalnej jest tu obserwacją udokumentowaną, a nie hipotetyczną.

RAD-140 (testolon)

RAD-140 pozostaje związkiem o dowodach wyłącznie przedklinicznych. Opisywano jego działanie neuroprotekcyjne w hodowlach neuronów i u szczurów z uszkodzeniem kainowym (Jayaraman i wsp., 2014, PMID 24428527) oraz oceniano przedklinicznie wpływ na masę mięśniową i gęstość mineralną kości (Puskas i wsp., 2025, PMID 40680216). Profil metaboliczny RAD-140 i S-23 badano również w kontekście kontroli antydopingowej u koni (So i wsp., 2021, PMID 32853476).

Nie istnieją opublikowane badania kliniczne pozwalające porównywać RAD-140 z testosteronem u ludzi. Zdania sugerujące taką przewagę nie mają oparcia w piśmiennictwie i zostały z tego artykułu usunięte.

Pozostałe SARM

S-4 (andaryna)

Andaryna jest w piśmiennictwie obecna przede wszystkim w kontekście analityki antydopingowej: opisano jej wykrycie w produkcie z czarnego rynku (Thevis i wsp., 2009, PMID 20355219), scharakteryzowano metabolity moczowe na potrzeby rutynowej kontroli (Thevis i wsp., 2010, PMID 20623476), a następnie udokumentowano wykrycie w rzeczywistej próbce kontrolnej (Starcevic i wsp., 2013, PMID 23427117). Brak badań klinicznych pozwalających opisać profil działań niepożądanych u ludzi — a to oznacza, że nie ma również podstaw do zapewnień o odwracalności czy łagodnym przebiegu jakichkolwiek objawów.

S-23

S-23 nie dysponuje danymi z badań klinicznych u ludzi. Dostępne publikacje dotyczą charakterystyki metabolicznej na potrzeby kontroli antydopingowej (So i wsp., 2021, PMID 32853476). Supresja osi hormonalnej jest udokumentowanym efektem klasy — wykazano ją w badaniu klinicznym dla LGD-4033 — natomiast dla samego S-23 skala tego zjawiska u ludzi pozostaje niezbadana.

YK-11

YK-11 to cząsteczka o budowie sterydopodobnej, opisana jako częściowy agonista receptora androgenowego (Kanno i wsp., 2011, PMID 21372378). Rozpowszechnione twierdzenie o „hamowaniu miostatyny” wywodzi się z konkretnej pracy: w hodowli mioblastów C2C12 obserwowano regulację różnicowania miogennego poprzez ekspresję follistatyny, będącej antagonistą miostatyny (Kanno i wsp., 2013, PMID 23995658).

To obserwacja z linii komórkowej, nie z organizmu człowieka. Warto ją zestawić z nowszym doniesieniem: w modelu zwierzęcym opisano indukowany przez YK-11 stres oksydacyjny i dysfunkcję mitochondrialną w hipokampie (Dahleh i wsp., 2023, PMID 37468001). Pełen obraz obejmuje oba te wyniki.

Co pokazują dane — i czego nie pokazują

Ta sekcja zbiera to, co wynika z przeglądów systematycznych, czyli z opracowań ważących całość dostępnych publikacji, a nie pojedyncze doniesienia.

Przegląd systematyczny bezpieczeństwa SARM u osób zdrowych objął 33 badania i 2136 uczestników, w tym 1447 eksponowanych na SARM. Odnotowano w nim 15 opisów przypadków polekowego uszkodzenia wątroby, przypadek zerwania ścięgna Achillesa oraz przypadek rabdomiolizy; podwyższona aktywność ALT była raportowana w badaniach klinicznych średnio u 7,1% eksponowanych. Konkluzja autorów jest jednoznaczna: rekreacyjne stosowanie SARM należy stanowczo odradzać (Vignali i wsp., 2023, PMID 37218811).

Przegląd z perspektywy medycyny sportowej, obejmujący 72 publikacje z lat 2003–2022, szacuje rozpowszechnienie stosowania SARM wśród sportowców na 1–3% i wiąże je z opisami polekowego uszkodzenia wątroby, zapalenia mięśnia sercowego oraz zerwań ścięgien — obok raportowanego wzrostu beztłuszczowej masy ciała i supresji testosteronu (Vasireddi i wsp., 2025, PMID 39755947).

Zestawienie tych danych z badaniem MK-677, w którym przyrost masy beztłuszczowej nie przełożył się na siłę ani sprawność, prowadzi do wniosku mniej efektownego niż pierwotna wersja tego artykułu, za to zgodnego z piśmiennictwem: dane wskazują na zmiany w pomiarach składu ciała, znacznie słabiej na zmiany funkcjonalne, a równolegle dokumentują konkretne ryzyka narządowe i hormonalne.

Jak stosuje się te związki w badaniach?

W pierwotnej wersji tego artykułu znajdował się w tym miejscu schemat łączenia czterech grup związków. Został usunięty i nie zastąpiono go innym — z powodu, który warto nazwać wprost.

Wszystkie omawiane substancje to materiały o statusie badawczym, bez dopuszczenia do obrotu. Nie istnieje dla nich ustalone dawkowanie u ludzi, ponieważ ustalenie dawkowania jest wynikiem procesu rejestracyjnego, którego żaden z tych związków nie przeszedł. Liczby krążące w środowisku nie pochodzą z badań rejestracyjnych — pochodzą z praktyki, a praktyka nie rejestruje działań niepożądanych ani nie prowadzi grupy kontrolnej.

W kontekście laboratoryjnym parametry doświadczenia — stężenia robocze, model badawczy, punkty końcowe — wynikają z metodyki konkretnego protokołu i pozostają decyzją osoby prowadzącej badanie. Nie da się ich sensownie opisać w artykule blogowym, bo zależą od pytania badawczego, a nie od stażu treningowego.

Dobór zależy od kontekstu badawczego, nie od stażu treningowego

Podział na „produkty dla początkujących” i „dla zaawansowanych” jest konstrukcją marketingową, nie kategorią farmakologiczną. Profil ryzyka związku nie zmienia się wraz z liczbą lat na siłowni: supresja osi hormonalnej udokumentowana dla LGD-4033 zachodzi niezależnie od stażu, podobnie jak obniżenie wrażliwości na insulinę opisane dla MK-677 czy przypadki uszkodzenia wątroby raportowane dla ostaryny.

To, co faktycznie różnicuje sensowność sięgnięcia po dany materiał, to pytanie badawcze i możliwość jego kontrolowanego zadania — a nie deklarowany poziom zaawansowania.

Status regulacyjny i nota antydopingowa

Żaden ze związków wymienionych w tym artykule nie jest produktem leczniczym, suplementem diety ani środkiem spożywczym. SARM-y nie posiadają dopuszczenia FDA ani rejestracji jako leki w Unii Europejskiej.

Status na Liście Zabronionej WADA — wszystkie omawiane grupy są zabronione przez cały czas:

• SARM-y (ostaryna, LGD-4033, RAD-140, andaryna, S-23, YK-11) — kategoria S1.2, inne środki anaboliczne.
• Sekretagogi hormonu wzrostu (CJC-1295, GHRP-2, GHRP-6, ipamorelina, heksarelina, MK-677) oraz czynniki wzrostu (IGF-1 i jego analogi, MGF) — kategoria S2, hormony peptydowe, czynniki wzrostu i substancje pokrewne.
• GW501516, wykrywany jako zanieczyszczenie w produktach oznaczanych jako SARM — kategoria S4.4, modulatory metaboliczne; związek objęty dodatkowo publicznym ostrzeżeniem zdrowotnym WADA z 2013 roku.

Sportowiec zarejestrowany w systemie ADAMS powinien traktować ekspozycję na którykolwiek z tych związków jako ryzyko naruszenia przepisów antydopingowych. Ponieważ substancje te nie są zarejestrowanymi lekami, nie istnieje ścieżka uzyskania wyłączenia dla celów terapeutycznych. Aktualny status należy każdorazowo zweryfikować w obowiązującej wersji Listy Zabronionej.

Redukcja szkód — co naprawdę znajduje się w produkcie

Istnieje ryzyko, o którym rzadko się pisze, a które w praktyce może być większe niż profil farmakologiczny samej cząsteczki: niezgodność zawartości opakowania z etykietą.

W analizie opublikowanej w JAMA zbadano 44 produkty sprzedawane przez internet jako SARM, stosując procedury analityczne zatwierdzone przez WADA. Wyniki:

• tylko 23 produkty (52%) zawierały jakikolwiek SARM,
• 17 produktów (39%) zawierało inny niezatwierdzony lek — w tym ibutamoren, GW501516 oraz SR9009,
• w 4 produktach (9%) nie wykryto żadnego związku czynnego,
• 11 produktów (25%) zawierało substancje nieujęte na etykiecie,
• jedynie w 18 na 44 produkty (41%) ilość związku czynnego odpowiadała deklaracji na etykiecie (Van Wagoner i wsp., 2017, PMID 29183075).

Konsekwencje są dwojakie. Dla sportowca objętego kontrolą: obecność niedeklarowanego GW501516 lub SR9009 oznacza naruszenie przepisów antydopingowych związane z substancją, której świadomie nie wybrał. Dla każdego innego: profil ryzyka opisany w literaturze dotyczy cząsteczki, która faktycznie znajduje się w opakowaniu — a to, jak pokazuje powyższa analiza, w większości przypadków nie odpowiadało etykiecie.

Jedynym dokumentem, który cokolwiek rozstrzyga w tej kwestii, jest certyfikat analizy przypisany do konkretnej partii: wynik oznaczenia czystości metodą HPLC oraz potwierdzenie tożsamości spektrometrią mas. Deklaracja jakości bez możliwości wglądu w wynik badania konkretnej serii pozostaje deklaracją.

Najczęściej zadawane pytania

Czy SARM-y mają mniej działań niepożądanych niż sterydy anaboliczno-androgenne?

To porównanie nie ma solidnego oparcia w danych, ponieważ nie przeprowadzono badań bezpośrednio je zestawiających u zdrowych osób. Znane są natomiast konkretne ryzyka związane z SARM: przeglądy systematyczne raportują polekowe uszkodzenie wątroby, zerwania ścięgien, zapalenie mięśnia sercowego oraz supresję testosteronu (PMID 37218811, PMID 39755947).

Czy MK-677 zwiększa siłę?

W rocznym badaniu z randomizacją u zdrowych osób starszych MK-677 zwiększył masę beztłuszczową, lecz nie odnotowano zmian siły ani sprawności funkcjonalnej. Równolegle wzrosło stężenie glukozy na czczo, a wrażliwość na insulinę uległa obniżeniu (PMID 18981485).

Czy ostaryna nie blokuje osi hormonalnej?

Supresja jest udokumentowanym efektem tej klasy związków — w badaniu pierwszej fazy LGD-4033 wykazano zależne od dawki obniżenie całkowitego testosteronu, SHBG oraz HDL (PMID 22459616), a przeglądy systematyczne wymieniają supresję testosteronu wśród raportowanych skutków SARM. Twierdzenia o braku wpływu na oś hormonalną nie znajdują oparcia w piśmiennictwie.

Dlaczego artykuł nie podaje dawek ani długości cykli?

Ponieważ omawiane substancje nie mają statusu produktów leczniczych i nie przeszły procesu rejestracyjnego, w ramach którego ustala się dawkowanie. Liczby funkcjonujące w obiegu nie pochodzą z badań rejestracyjnych.

Czy produkt kupiony jako SARM zawiera to, co deklaruje etykieta?

Analiza 44 produktów sprzedawanych przez internet wykazała, że tylko 52% zawierało jakikolwiek SARM, 39% zawierało inny niezatwierdzony lek, a zgodność ilości z etykietą stwierdzono jedynie w 41% przypadków (PMID 29183075). Rozstrzygający pozostaje certyfikat analizy konkretnej partii.

Podsumowanie

Związki omawiane w tym artykule dzielą się na trzy grupy o odrębnych mechanizmach: sekretagogi hormonu wzrostu działające przez receptor GHRH lub receptor greliny, analogi i warianty IGF-1 działające przez receptor IGF-1R oraz SARM-y wiążące receptor androgenowy z selektywnością tkankową. Dla części z nich istnieją dane z udziałem ludzi — CJC-1295, MK-677, LGD-4033, enobosarm — przy czym pochodzą one z badań o określonych populacjach i krótkim horyzoncie, a ich wymowa jest bardziej stonowana, niż sugeruje obiegowa narracja: przyrostom w pomiarach składu ciała nie zawsze towarzyszyły zmiany funkcjonalne, udokumentowano natomiast supresję osi hormonalnej, obniżenie wrażliwości na insulinę oraz przypadki uszkodzenia wątroby. Dla RAD-140, S-23 i YK-11 dowody pozostają przedkliniczne. Wszystkie wymienione grupy są zabronione przez cały czas na Liście Zabronionej WADA (S1.2 dla SARM, S2 dla sekretagogów i czynników wzrostu), a analiza produktów sprzedawanych przez internet pokazała, że w większości przypadków ich zawartość nie odpowiadała etykiecie — co czyni certyfikat analizy partii jedynym dokumentem rozstrzygającym o tożsamości materiału.

Dokumentacja produktowa

Karty materiałów badawczych wraz z dokumentacją analityczną partii dostępne są w kategoriach peptydy oraz SARM-y i modulatory. Materiały przeznaczone wyłącznie do zastosowań badawczych.

Bibliografia

1. Van Wagoner RM, Eichner A, Bhasin S, Deuster PA, Eichner D. Chemical Composition and Labeling of Substances Marketed as Selective Androgen Receptor Modulators and Sold via the Internet. JAMA. 2017;318(20):2004-2010. PMID: 29183075
2. Vignali JD, Pak KC, Beverley HR, i wsp. Systematic Review of Safety of Selective Androgen Receptor Modulators in Healthy Adults: Implications for Recreational Users. J Xenobiot. 2023;13(2):218-236. PMID: 37218811
3. Vasireddi N, Hahamyan HA, Gould HP, i wsp. Athlete Selective Androgen Receptor Modulators Abuse: A Systematic Review. Am J Sports Med. 2025;53(4):999-1009. PMID: 39755947
4. Nass R, Pezzoli SS, Oliveri MC, i wsp. Effects of an oral ghrelin mimetic on body composition and clinical outcomes in healthy older adults: a randomized trial. Ann Intern Med. 2008;149(9):601-611. PMID: 18981485
5. Basaria S, Collins L, Dillon EL, i wsp. The safety, pharmacokinetics, and effects of LGD-4033, a novel nonsteroidal oral, selective androgen receptor modulator, in healthy young men. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2013;68(1):87-95. PMID: 22459616
6. Teichman SL, Neale A, Lawrence B, i wsp. Prolonged stimulation of growth hormone (GH) and insulin-like growth factor I secretion by CJC-1295, a long-acting analog of GH-releasing hormone, in healthy adults. J Clin Endocrinol Metab. 2006;91(3):799-805. PMID: 16352683
7. Dobs AS, Boccia RV, Croot CC, i wsp. Effects of enobosarm on muscle wasting and physical function in patients with cancer: a double-blind, randomised controlled phase 2 trial. Lancet Oncol. 2013;14(4):335-345. PMID: 23499390
8. Crawford J, Prado CM, Johnston MA, i wsp. Study Design and Rationale for the Phase 3 Clinical Development Program of Enobosarm, a Selective Androgen Receptor Modulator, for the Prevention and Treatment of Muscle Wasting in Cancer Patients (POWER Trials). Curr Oncol Rep. 2016;18(6):37. PMID: 27138015
9. Dalton JT, Taylor RP, Mohler ML, Steiner MS. Selective androgen receptor modulators for the prevention and treatment of muscle wasting associated with cancer. Curr Opin Support Palliat Care. 2013;7(4):345-351. PMID: 24189892
10. Bedi H, Hammond C, Sanders D, Yang HM, Yoshida EM. Drug-Induced Liver Injury From Enobosarm (Ostarine), a Selective Androgen Receptor Modulator. ACG Case Rep J. 2021;8(1):e00518. PMID: 34368386
11. Weinblatt D, Roy S. Drug-Induced Liver Injury Secondary to Enobosarm: A Selective Androgen Receptor Modulator. J Med Cases. 2022;13(5):244-248. PMID: 35655632
12. Khan S, Fackler J, Gilani A, Murphy S, Polintan L. Selective Androgen Receptor Modulator Induced Hepatotoxicity. Cureus. 2022;14(2):e22239. PMID: 35340496
13. Jayaraman A, Christensen A, Moser VA, i wsp. Selective androgen receptor modulator RAD140 is neuroprotective in cultured neurons and kainate-lesioned male rats. Endocrinology. 2014;155(4):1398-1406. PMID: 24428527
14. Puskas J, Guda T, Niccoli S, i wsp. Preclinical assessment of the selective androgen receptor modulator RAD140 to increase muscle mass and bone mineral density. Physiol Rep. 2025;13(14):e70463. PMID: 40680216
15. So YM, Wong JKY, Choi TLS, i wsp. Metabolic studies of selective androgen receptor modulators RAD140 and S-23 in horses. Drug Test Anal. 2021;13(2):318-337. PMID: 32853476
16. Thevis M, Geyer H, Kamber M, Schänzer W. Detection of the arylpropionamide-derived selective androgen receptor modulator (SARM) S-4 (Andarine) in a black-market product. Drug Test Anal. 2009;1(8):387-392. PMID: 20355219
17. Thevis M, Thomas A, Füssholler G, i wsp. Mass spectrometric characterization of urinary metabolites of the selective androgen receptor modulator andarine (S-4) for routine doping control purposes. Rapid Commun Mass Spectrom. 2010;24(15):2245-2254. PMID: 20623476
18. Starcevic B, Ahrens BD, Butch AW. Detection of the selective androgen receptor modulator S-4 (Andarine) in a doping control sample. Drug Test Anal. 2013;5(5):377-379. PMID: 23427117
19. Kanno Y, Hikosaka R, Zhang SY, i wsp. (17alpha,20E)-17,20-[(1-methoxyethylidene)bis(oxy)]-3-oxo-19-norpregna-4,20-diene-21-carboxylic acid methyl ester (YK11) is a partial agonist of the androgen receptor. Biol Pharm Bull. 2011;34(3):318-323. PMID: 21372378
20. Kanno Y, Ota R, Someya K, i wsp. Selective androgen receptor modulator, YK11, regulates myogenic differentiation of C2C12 myoblasts by follistatin expression. Biol Pharm Bull. 2013;36(9):1460-1465. PMID: 23995658
21. Dahleh MMM, Bortolotto VC, Guerra GP, Boeira SP, Prigol M. YK11 induces oxidative stress and mitochondrial dysfunction in hippocampus: The interplay between a selective androgen receptor modulator (SARM) and exercise. J Steroid Biochem Mol Biol. 2023;233:106364. PMID: 37468001
22. Laviano A, Molfino A, Rianda S, Rossi Fanelli F. The growth hormone secretagogue receptor (Ghs-R). Curr Pharm Des. 2012;18(31):4749-4754. PMID: 22632856
23. Airapetov MI, Eresko SO, Lebedev AA, Bychkov ER, Shabanov PD. Expression of the growth hormone secretagogue receptor 1a (GHS-R1a) in the brain. Physiol Rep. 2021;9(21):e15113. PMID: 34755494
24. Schlegel W, Raimann A, Halbauer D, i wsp. Insulin-like growth factor I (IGF-1) Ec/Mechano Growth factor — a splice variant of IGF-1 within the growth plate. PLoS One. 2013;8(10):e76133. PMID: 24146828
25. Riddoch-Contreras J, Yang SY, Dick JR, i wsp. Mechano-growth factor, an IGF-I splice variant, rescues motoneurons and improves muscle function in SOD1(G93A) mice. Exp Neurol. 2009;215(2):281-289. PMID: 19038252
26. Tang JJ, Podratz JL, Lange M, i wsp. Mechano growth factor, a splice variant of IGF-1, promotes neurogenesis in the aging mouse brain. Mol Brain. 2017;10(1):23. PMID: 28683812
27. Ghigo E, Arvat E, Muccioli G, Camanni F. Growth hormone-releasing peptides. Eur J Endocrinol. 1997;136(5):445-460. PMID: 9186261
28. Rahim A, O’Neill PA, Shalet SM. Growth hormone status during long-term hexarelin therapy. J Clin Endocrinol Metab. 1998;83(5):1644-1649. PMID: 9589671
29. Mao Y, Tokudome T, Kishimoto I. The cardiovascular action of hexarelin. J Geriatr Cardiol. 2014;11(3):253-258. PMID: 25278975
30. Avallone R, Demers A, Rodrigue-Way A, i wsp. A growth hormone-releasing peptide that binds scavenger receptor CD36 and ghrelin receptor up-regulates sterol transporters and cholesterol efflux in macrophages through a peroxisome proliferator-activated receptor gamma-dependent pathway. Mol Endocrinol. 2006;20(12):3165-3178. PMID: 16959872
31. Ghigo E, Arvat E, Gianotti L, i wsp. Short-term administration of intranasal or oral Hexarelin, a synthetic hexapeptide, does not desensitize the growth hormone responsiveness in human aging. Eur J Endocrinol. 1996;135(4):407-412. PMID: 8921821
32. Sigalos JT, Pastuszak AW. The Safety and Efficacy of Growth Hormone Secretagogues. Sex Med Rev. 2018;6(1):45-53. PMID: 28400207
33. Huang J, Li Y, Zhang J, Liu Y, Lu Q. The Growth Hormone Secretagogue Hexarelin Protects Rat Cardiomyocytes From in vivo Ischemia/Reperfusion Injury Through Interleukin-1 Signaling Pathway. Int Heart J. 2017;58(2):257-263. PMID: 28321024
34. Lee J, Kwon A, Chae HW, Lee WJ, Kim TH, Kim HS. Effect of the Orally Active Growth Hormone Secretagogue MK-677 on Somatic Growth in Rats. Yonsei Med J. 2018;59(10):1174-1180. PMID: 30450851
35. Wilding J. AOD-9604 Metabolic. Curr Opin Investig Drugs. 2004;5(4):436-440. PMID: 15134286
36. Mendias CL, Awan TM. Safety and Efficacy of Approved and Unapproved Peptide Therapies for Musculoskeletal Injuries and Athletic Performance. Sports Med. 2026;56(8):1921-1935. PMID: 41966639